src-家族酪氨酸激酶在炎性因子诱导的人晶状体上皮细胞生物学行为变化中的作用-眼科学

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1、缩略语表缩略词英文全称中文全称ASCanteriorsubcapsularcataract前囊下型白内障a-SMAa-smoothmuscleactin(X■平滑肌肌动蛋口Cx43connxin43连接蛋白43ColIVcollagentypeIV四型胶原4,6二眯基・2■苯基卩引DAPI4'6，-diamino-2-phcnylindolc;卩朵DMSOdimethylsulfoxide二甲基亚飒E-cadherinepithelium-cadherin上皮性钙粘附蛋口ECMextracellularmatrix细胞外基质EGFepidermalgrowthfacto

2、r表皮生长因子EMTepithelia1-to-mesenchyma1上皮细胞向间充质细transitioncxtraccllularsignal-rcgulatcd胞转化Erkkinase细胞外信号调节激酶FGFfibroblastgrowthfeetor成纤维细胞生长因子FITCfluoresceinisothiacyanate异硫氧酸荧光素FNfibronectin纤维连接蛋口HLECshumanlensepithelialcells人晶状体上皮细胞H2O2hydrogenperoxide过氧化氢IGFinsulin-likegrowthfactor胰岛素样生长因

3、子IL-lainterleukin1alpha口细胞介素laIL-lpinterleukin1beta白细胞介素1卩IL-6interleukin6口细胞介素6LECslensepithelialcells晶状体上皮细胞MAPKmitogen-activatedproteinkinase促分裂原活化蛋白激酶MMPmatrixinctalloprotcinascs基质金屈蛋口酶PBSphosphatebufferedsolution磷酸盐缓冲液PCNAproliferatingcellnuclearantigen细胞增殖核抗原PCOposteriorcapsularopa

4、cification后囊混浊PDGFplatelet-derivedgrowthfeetor血小板源性牛长因子PI3Kphosphatidylinositol(-3)kinase磷脂酰肌醇（・3）激酶PPI4-Amino-5・(4-methylphenyl)-7-(t-butyl)pyrazolo[3,4-d]-pyrimidineSrc■家族酪氨酸激酶抑制剂ROSreactiveoxygenspecies活性氧簇RT-PCRreversetranscriptionpolymerasechainreacation逆转录■聚合酶链反应SDS-PAGEsodiumdodec

5、ylsulfonate-polyacrylategelelectrophoresis十二烷基硫酸钠■聚丙烯酰胺凝胶电泳SFKssre-familytyrosinekinasesSrc■家族酪氨酸激酶STATsignaltransducersandactivatoroftranscription信号转导及转录活化因子TGF■卩transforminggrowthfactor-卩转化生长因子■卩TNF-atumornecrosisfactoralpha肿瘤坏死因子TRANCE-Rtumornecrosisfactorrelatedactivation肿瘤坏死因子相关因ind

6、ucedcytokine-receptor子受体uvultraviolet紫外线WBwesternblot蛋白质印迹ZO-1zonulaoccludens-1闭锁小带蛋白Src■家族酪氨酸激酶在炎性因子诱导的人晶状体上皮细胞生物学行为变化中的作用硕士研究生:杜敏娟导师：周健教授第四军医大学西京医院眼科，全军眼科研究所，西安710032中文摘要研究背景白内障摘除联合人工晶状体植入术后有约20%的病人发生晶状体后囊膜混浊即后发性白内障(PCO)o术后残余的晶状体上皮细胞增殖，迁移和纤维化生是PCO形成的主要原因。术后房水屏障的破坏以及大量炎细胞和炎性因子进入前房参与了PCO

7、的形成，有研究表明IL-1,IL-6和TNF-a参与了PCO形成的部分细胞生物学行为改变山2］。Walked】等在体外培养的鸡胚晶状体囊膜PCO模型中发现抑制Sc家族酪氨酸激酶(SFKs)活性可抑制晶状体上皮细胞(LECs)从前囊膜向后囊移行，从而抑制PCO的发生。我们的前期研究发现SFKs的特异性抑制剂PP1能阻止晶状体上皮细胞的凋亡、加强上皮细胞与晶状体纤维的连接、保持晶状体上皮细胞的极性，有利于晶状体上皮细胞在外界刺激的影响下保持其正常的上皮细胞功能从而保持晶状体的透明。基于以上研究结果，我们推测SFKs参与了炎性因子诱导的人晶状体