微生物课程小论文

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1、HIV逆转录酶(“versetranscriptasetRT)蛋白蘭(protease)整合H(integrase)试论述I1IV病毒进入宿主细胞的途径、分了机理及相关药物治疗的研究进展。HIV浸染宿主细胞匸。层中嵌有病毒糖蛋白严120&P41応因组■两条相同的rna链P17P24孩心蛋白质P9•P71.1HIV-1的受体识别受体识别是病毒浸染宿主细胞的笫一步。动物病毒的受体包含了细胞表而各种各样的蛋口，如免疫球蛋口超家族、整合素、信号受体等。逆转录病壽的受体多样性更强，这也许是其快速变异能力的体现。HIV

2、J采用的是独特的双受体模式：以CD4分子为氏接受体和以趋势化因了受体为协同受体。因此，HIV-1感染的靶细胞主要就是在细胞表而表达CD4分子和趋势化因子受体的巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞。融合多发夹结构的形成和膜慰合在桥片中的CDRCL)4结合CpR结合位:点的龈爵梵同受体结合带启融合多狀旳三股卷曲螺旋描入到靶胶中根据HIV的向性和复制水平的不同，可以把HIV分为三类：笫一类毒株在体外能感染T细胞系，并产生合胞体。第二类每株在培养细胞中能有效感染巨噬细胞，但无融胞活性。笫三类是双向性毒株(R5X4),CXC

3、R4和CCR5都可以作为具协同受休。1.2HIV-1囊膜与细胞质膜的融合生物物理学分析、晶体结构和融合蛋白衍生肽段的抑制作用表明，HIV-lgp41胞外域形成的融合活性结构为：N结构域(HR1)的三条肽段形成三聚体卷

4、11

5、坏屮心结构，三条C结构域(HR2)反平行包装在卷曲环核心结构外表而，每一条C端肽段位于两条N端肽段形成的疏水沟渠之中。该结构称为三聚发夹结构，具有很高的热稳定性。这中结构经一定机制诱导而发生，HIV-1的诱导因素是gpl20与受体CD4分子和协同受体趋化因子受体的结合。在结构转变过程屮存

6、在有一个屮间体，称为前发夹中间体。C端肽段抑制动力学表明，该中间体的寿命冇数分钟。HIV感染的质膜融合包括了由gpl20和gp41及两者的相互作用所介导的一系列有序、协同的事件。1.3HIV病毒颗粒的成熟与其他灵长类慢病毒一样，HIVJ病毒颗粒在细胞质膜上发生组装，之后再以出芽的方式从细胞表面释放。这种方式使得病毒初牛核衣売能被宿主衍牛的囊膜包被，避免坏境因素对病毒颗粒的影响。HIVJ的组装由Gag蛋白及其编辑产物驱动和完成。1.4HIV的毒理机制HIV-1的毒性主要表现为它対免疫系统和中枢神经系统的破坏作

7、用。対免疫系统表现为:HIV-1直接感染免疫细胞，造成CD4+T和CDFT淋巴细胞大量死亡，最终导致免疫系统不可逆转的被破坏。对神经系统表现为：许多晚期AIDS并发出现HIV相关的痴呆症，AIDS患者死后尸检表明，在新大脑皮层通常冇神经元的损失。艾滋病(AIDS)的治疗■1_阶段吸附初人及脱壳7二二s“exwwe1亠防治描施和的物-，l1刈祸应和细胞少休的bl.体、s('1)4.抑制哽体制剂及「免疫黏附索齟抑病应与细臨融合或I：扰麻脱见矗站物'〜逆转录逆转录酶抑制剂如AZT、鋼n喩応晶叮及TIBO莓—RNA

8、/DNA中RNA降無=RNaseH抑制剂»合抗歳合IW药物—1■・「一—十原辆毒DNA转录1RNA整合fi^n,Tat,Rev,Spl,NF-1CB及移框等抑制剂转译nef蛋白及某些细胞因子抑制剂•、牡蕭彌;毒粒的装配糖基化和蛋白酶抑制剂，如CAS和N・butylDNJ及丹酶抑索、天冬氨酸蛋白酶抑制剂岀芽释放7干扰素、sCD4-KDEL及Vif,Vpr和Vpv的抑制剂3・2"IV生活周期内的各阶段与可能的防治臥了■_的清细胞剂.相4化合P242.1艾滋病的抑制剂类药物1、病毒结介抑质剂一些聚阴离了化合物可以

9、抑制病毒吸附，但它们很难穿过亲脂的障碍。2、病毒细胞聚变抑制剂病毒细胞聚变依据聚蛋0gpl20zgpl41的外壳和细胞膜的和互作用，然而对于发生聚变的gpl20或者gpl41的位置仍不清楚。3、病毒脱壳抑制剂然而只发现一组化合物能够抑制病毒脱壳。4、逆转录酶抑制剂一些非核苜逆转录酶已用于临床阶段。5、整合酶抑制剂注入病毒DNA到寄主细胞中，基因能够终生被感染并转录。6、基因表达抑制剂抑制mRNA的转录7、蛋白陆抑制剂在体内抑制这种腮，会导致子代病毒产牛，而子代病毒是不成熟和不具传染性的。8、葡萄甘酶抑制剂这

10、种酶帮助从低聚糖链释放葡萄糖单元，这样帮助病毒成熟。基因治疗：(1)导入HIV基因组特殊序列的类似物(2)导入反义核酸(3)导入核酶(4)导入突变修饰示的基因(5)导入细胞蛋口的基因2.2关于艾滋病最新报道据英国《每L1邮报》1刀27LI报道，新的医学研究发现，艾滋病病毒会在人体的血液屮潜滋暗长。科学家们发现，即使接受了抗病毒治疗，隐藏在血液屮的艾滋病毒依然会成倍增长。这也就解释了，为什么患者在停止抗病毒药物后，