体温对血液保护的影响

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1、体温对血液保护的影响一、概述体温是指体内温度或深部温度，人体各处的温度并不相同，脑和内脏的温度不管环境温度如何变化总是保持在37℃左右，此部分称作体核温度。一般体核温度上升0.5℃称为体温升高。超生理范围体温对机体各系统器官可产生一系列影响，例如低体温干扰机体凝血机制，增加术中、后失血量和输血需要量等，同样高温可使血液处于高凝状态，不利于血液保护，但低温使患者重要脏器氧耗量减少，增加对手术的耐受性，可减少出血。加强围术期体温监测，有效地控制和稳定体温，可达到安全用血和血液保护的目的。二、  体温调节轻度低温的病人体温调节功能正不。体核温度

2、在34℃以下时，对冷的人工谢产热反应将不复存在。体温为33~30℃时，肌肉僵直。体温为30~27℃时，产热量仅可维持基础代谢，寒战终止。体温降到25~20℃时则出现中枢性抑制。三、  体温监测1. 鼻咽、口腔温度 不适用于麻醉和昏迷的病人，正常值为36.4~37.2℃。2. 直肠温度 正常的直肠温度范围为36.9~37.9℃。3. 食管温度 正常的食管温度范围为36.6~37.6℃。4. 鼓膜温度 鼓膜温度与放置理想的食管内体温相平行，但鼓膜温度要低0.2℃。5. 血液温度 测定血液温度可用肺动脉漂浮导管，以此反映中心温度。但这一位点的温

3、度受到机械通气量、心包降温、低温心脏停跳等的影响。6. 膀胱温度  膀胱温度通常比直肠温度高0.2℃，比食管内高0.5℃，比皮肤温度高3.5℃。在身体外部冷却及再加热的过程中，尿道、膀胱的温度比直肠温度变化得更快。7. 腋窝温度  腋窝是传统的测温部位，适用于门诊?（二）  低温对红细胞变形性的影响红细胞变形性是指红细胞在外力作用下改变自身形态的能力。红细胞变形能力对血流性质有重大影响，它是决定高切变率下血液黏度的关键因素。红细胞变形能力由三个因素决定，即红细胞的黏弹性、红细胞的几何图形和内液黏度。在上述三个因素中，任何一个发生异常，均会

4、使红细胞变形性降低。另有报道，低温下红细胞的内液黏度升主同及红细胞的能量利用阻碍，因而也可导致红细胞的变形能力减弱。（三）  低温对血小板的影响轻度低体温可使血小板的聚集、黏附和释放功能降低，抑制血小板凝血级联反应，降低血小板因子及凝血物质活性，激活纤溶系统，使血液黏带度下降，明显增加术中秩血量。在低温麻醉时，当体温降至25℃以下时，患者常可发生中度可逆性血小板减少，但无出血症状，原因是由于血小板上纤维蛋白原受体暴露。在少数情况下，当低温麻醉复温时，血小板持续减少并可引起出血。应用肝素者血小板减少的严重程度比不用肝素者轻。（四）  低温对

5、血浆容量的影响降温至26~23℃时，血浆容量可下降12%~35%。在低温时液体从血管中向组织间隙转移，血浆容量减少，血液浓缩，血浆蛋白浓度增高，但总含量并无改变。冷刺激引起的周围血管收缩，水从血管内转移到第三间隙，是低温早期血浆容量减少的主要原因。低温可导致血将容量减少，血浆容量下降又可引起进行性HCT和血浆渗透压升高，HCT和血浆渗透压升高又引起全血黏度的增主，血浆容量减少还会引起红细胞脱水，并进一步影响红细胞的变形能力。（五）  低温对全身小血管的影响低温无论对活体还是被分离到体外的内皮血管都能引起明显的收缩，温度越低，血管紧张性越高

6、。（六）  低温对凝血功能的影响低温（33℃）者内皮细胞Ⅷ因子相关抗原表达水平明显提高，提示低温可以增加增养人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达，其表达量与低温作用时间呈正相关。低体温通过以下途径影响血液凝固过程：①血液凝固系统：血液的过程是由一系列温度依赖性的酶促反应形成的，这些反应的速度随温度的降低而减慢，使凝血时间延长。当体温由37℃降到34℃时，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间可延长10%~15%。低温下降凝血试验显示，血凝的形成时间明显延长，相当于常温下凝血因子缺乏的病人。②血小板：术后轻度低体温，引起可逆性的血小板功能紊乱，抑制

7、血小板在出血处形成血栓素A2，使术后出血时间延长。低温下血小板减少，肝脏中血小板滞留增加，血中血小板聚集力降低，血小板活性下降。体温降至18~26℃以下时，外周血小板计数明显降低，血小板隐退到门静脉循环中，复温时80%再返回循环内。低温体外循环血小板聚集功能明显下降，体外循环后也未完全恢复，而且有大面积内皮细胞受损或被激活。③纤维蛋白溶解系统：低温可以激活体内纤维蛋白溶解酶，从而进一步破坏凝血功能，但这方面的作用程度很小。（七）  低温下高黏滞血症的防治措施目前预防高黏滞血症的主要措施是血液稀释，低温下中等度血液稀释可对抗低温引起的全血黏

8、度增高，增加脑血流量，改善微循环，从而增加脑内氧的转运。当血压及血管半径不变时，降低血液黏度可增加血液流量，同时由于动静脉氧分压差加大，氧离曲线右移，使组织更易摄氧、释氧，有利于组织氧合，提高