阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常-何权瀛教授

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1、OSAHS与心律失常北京大学人民医院何权瀛OSAHS与心律失常之间存在显著相关性OSAHS患者夜间心率变异性明显增加OSAHS患者夜间心律失常发生率增加睡眠呼吸暂停，低通气→间歇低氧→PH值↓↓交感神经兴奋，儿茶酚胺水平↑胸内压升高　　　　炎症反应↓氧化-抗氧化失衡回心血量减少↓心室搏出量减少OSAHS致心律失常的类型缓慢型心律失常快速型心律失常缓慢型心律失常窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞房室传导阻滞长QT综合征OSAHS致心律失常的类型缓慢型心律失常快速型心律失常快速型心律失常窦性心动过速各种早搏：房早、室早（单源、多源、二联律

2、、三联律等）房颤、房扑室上速、室速AmJRespirCritCareMed，2006，173：910–916.SHHSAmJRespirCritCareMed，2006，173：910–916.SHHSAmJRespirCritCareMed，2006，173：910–916.SHHSOSAHS与房颤（AF）Thorax，2005，60：174房颤病人OSAHS患病率高。OSAHS的程度与房颤相关性高于其他危险因素。没有经过治疗的OSAHS合并房颤病人复律后的复发危险增加2倍,治疗后房颤复发危险明显下降。OSAHS是CHD搭桥术后发

3、生房颤的独立预测因素。Circulation.2004;110:364-367.OSAHS患者室性心律失常发生率57％－74％室性异位搏动与SaO2明显相关：SaO2>60%：室早无明显增加SaO2<60%：室早频繁室性异位搏动与睡眠时相的关系：Shepard发现REM和NREM室性异位搏动发生频率无差别。（Chest，1995，88：335－340.）国内有报道：无论轻、中、重度OSAHS患者NREM室性心律失常发生次数显著高于REM期。（新医学，2000，11：655－657.）OSAHS致心律失常的机制心脏交感、副交感神经功能

4、失衡心血管系统慢性损害（血流动力学改变、胸腔内负压、心脏结构、电生理）神经内分泌异常微觉醒、低氧血症对心率变化的影响炎症反应心脏交感、副交感神经功能失衡OSAHS患者交感及副交感神经活动均增强，而交感神经活动增强占优势。OSAHS患者心率变异(HRV)的频域指标显著高于对照组OSAHS患者的ULF、VLF、LF和LF/HF值都显著高于对照组；OSAHS患者的夜间平均SDNN,夜间平均RMSSD，夜间平均SDNN指数，夜间SDANN显著高于非OSAHS患者。（TexHeartInstJ，2004，31(2)：132－136.）OSAH

5、S患者自主神经功能紊乱的可能机制OSAHS患者睡眠时上气道狭窄、阻塞,反复出现呼吸暂停伴低氧血症、高碳酸血症和(或)酸中毒,刺激主动脉、颈动脉体内的化学感受器,影响脑干心血管中枢,从而引起自主神经调节功能受损。正常呼吸呼吸暂停正常呼吸心率减慢心率加快，血压增高迷走神经张力↑交感神经张力↑以副交感神经张力为主转为交感神经张力为主的过程是OSAHS患者HRV的特有表现。交感神经张力增加室性异位搏动副交感神经兴奋增加各种缓慢性心律失常副交感神经兴奋转化为交感神经兴奋时，迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱，心室颤动阈值降低，易发生恶性心

6、律失常。胸腔内负压的作用OSAHS患者睡眠时上气道狭窄，呼吸暂停时努力对抗上气道关闭，吸气时上气道塌陷,胸腔内负压显著增大，刺激心肺感受器,反射性引起迷走神经张力过高，导致多种缓慢性心律失常的发生。胸腔内负压增加使回心血量增多，右心房扩张，激发心房离子通道，特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化，导致房颤的发生。血流动力学影响OSAHS患者睡眠时存在低氧血症，高碳酸血症，进而末梢血管收缩、心动过缓、心输出量降低，组织灌注不足。同时可引起肺动脉痉挛，导致肺动脉高压。显著的胸腔内压降低可导致右房压降低，使静脉回流增加，右心室容量增加，

7、心室间隔向左侧移位，左室顺应性、左室容量、每搏输出量降低；左室容量负荷增大、左心室顺应性降低，致左室舒张末压上升，结果左房压、肺毛细血管压、肺动脉楔嵌压上升。上述因素均可促使心律失常的发生心脏结构和功能的改变OSAHS睡眠中引起的长期、慢性低氧性肺血管痉挛可导致永久性的肺动脉高压、肺心病等并发症;OSAHS是高血压发生的独立危险因素：长期高血压可导致心肌肥厚、缺血、冠状动脉硬化、左室肥厚和劳损以及老年心肌退行性改变,心肌纤维化是心律失常形成的病理基础。对心脏电生理的影响OSAHS的低氧血症和高碳酸血症对心肌细胞钠离子通道、钾离子通道

8、和钙离子通道具有确切影响。胸腔内的巨大的压力变化可引起压力敏感性离子通道电生理特性的改变,特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化成为OSAHS引起房颤可能的电生理机制。神经内分泌异常肾上腺能神经递质分泌增多RAAS系统激活ET分泌胰