非糜烂性反流病的发病机制及诊断

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1、非糜烂性反流病的发病机制及诊断非糜烂性反流病的发病机制及诊断摘耍：非糜烂性反流病(NERD)是胃食管反流病(GERD)中的一个分支，是胃食管反流病中最常见的类型，市于该病缺乏明确的诊断金标准，容易被漏诊及忽视，本文将对NERD发病机制、诊断方法方面做一综述。关键词：非糜烂性反流病；发病机制；诊断胃食管反流病(Gastro-esophagealRefluxDisease,GERD)是指由胃内容物反流入食管引起不适症状和并发症的一种疾病，临床上将GERD分为3个类型:糜烂性食管炎(ErosiveEsophagitis,EE)、Barrett食管((Barrett'sesophagus,BE)和非

2、糜烂性反流病((Non-erosiveRefluxDisease,NERD)o其中非糜烂性反流病约占胃食管反流的60%〜70%［1］左右，且呈逐年上升趋势，近年国内一些调查统计显示，非糜烂性反流病患者在胃食管反流病中的比例＞80%［2］o1NERD的定义2006年由我国多位消化病学专家于海南三亚共同制定了《中国胃食管反流病共识意见》既“三亚共识”,其屮对NERD的定义为：存在反流相关的不适症状，但内镜下未见BE和食管黏膜破损［1］。对非糜烂性反流病的定义为出现不适的反流相关症状但缺乏内镜下黏膜损害的依据［3］。NERD的临床症状均缺乏特异性，最典型的症状是反复发作的烧心，其次是反酸和胸骨后痛

3、等，临床上，NERD还可表现为声音嘶哑、慢性咳嗽、哮喘及其他咽喉部症状，但一般较轻，且较糜烂性反流病(ERD)少。2NERD的发病机制NERD的发病机制为各种原因导致食管防御机制削弱，导致食管粘膜的屏障功能下降和食管对反流物的清除能力下降，也有研究表明内脏高敏感性、食管持久收缩可能在NERD的发病中也起着一定的作用。2.1食管收缩功能异常食管蠕动决定了食管对反流物的廓清能力，是重要的抗反流机制。在健康正常人中每H也存在一定程度的反流，通过食管的收缩蠕动，将反流物在一定时间内及吋清除，并不会导致疾病的产牛，食管收缩功能障碍引起食管黏膜的受损，使患者产生反流相关症状。2.2-过性下食管括约肌松弛

4、(TLESR)下食管括约肌(LES)是在食管下端和胃连接处宽约1〜3cm的高压带，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到牛理性括约肌的作用，是重要的抗反流屏障。尽管大部分GERD患者LES压力正常，但研究表明大部分的反流事件和TLESR相关，这提示TLESR在GERD的发生中起着重要的作用。2.3食管腔对酸的高度敏感性有研究显示，生理量的胃酸反流足以引起患者产生烧心症状，说明NERD患者可能对胃酸有高度敏感性。内脏感觉高敏感的产生是一•个多因素多机制的过程。食管疼痛过敏可由于初级传入神经的外周致敏和脊髓背角神经元的中枢致敏触发，造成慢性的更持久的症状［5］。2.4食管粘膜组织抵抗力异常酸

5、和胆汁等酸等引起食管黏膜的神经末梢，引起烧心、胸痛等症状，研究表明，GERD患者存在食管鳞状上皮细胞间隙增宽(dilatedintercellularspaces,DIS)。Calabrese等［6］的研究表明DIS与NERD发病密切和关。李仁君等［7］在这一基础上对NERD不同症状患者的DIS进行研究发现，DIS可能是NERD症状产生的形态学基础，并与症状严重程度有密切关系，不仅可以作为NERD区别于正常食管的客观指标，而冃可以作为疗效判定的客观指标。从某种意义上讲，EE是在宏观上存在食管黏膜组织抵抗异常，而NERD是在微观上存在食管黏膜组织抵抗异常［8］o2.5心理和精神因素Ang等［9

6、］研究发现，与糜烂性反流病患者相比，NERD患者年龄较轻，多数为女性，而且轻微精神疾病的发病率高。不良的社会心理因素可作为诱因导致胃食管反流症状和焦虑、抑郁，心理因素和胃食管反流相互影响、互为因果、形成恶性循环,此类患者单纯抑制胃酸或促动力等一般难以奏效。2・6血清激素水平及其受体基因的表达近年来，一些学者发现胃食管反流病与内分沁系统功能异常有一定的相关性。马兴彬［10］等采用酶联免疫法(ELISA)定量检测血清瘦素，釆用限制性片段长度多态性聚合酶链反应法检测血清瘦素受体基因Gln223Arg多态性。结果表明RE组、NERD组瘦素水平均明显高于对照组(P<0.05)oRE组、NERD组瘦素受

7、体基因Gln223Arg的GA+AA基因型频率和A等位基因频率均明显高于对照组，证明GERD的发生与血清瘦素水平升高及瘦素受体基因Gln223Arg多态性相关。1NERD的诊断3.1症状诊断NERD诊断主要依赖于症状学特点。当患者以反流烧心症状为主诉时，如能排除可能引起该症状的其他疾病且内镜检查未见食管黏膜病变时，即可作出NERD的诊断。已有不少研究尝试探讨NERD的客观诊断方法，但均有一定的局限性。症状调查