心包疾病(第八版)

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1、心包疾病心包解剖心包疾病的概念心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。心包炎的分类病程分类急性病程<6周①纤维素性;②渗出性(浆液性或血性)亚急性病程6周~6月①渗出性-缩窄性;②缩窄性慢性病程>6月①缩窄性②渗出性;③粘连性心包炎的分类病因分类感染性病毒、化脓性、结核性、真菌性等非感染性急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏液腺瘤、胆固醇、乳糜性、急性特发性、外伤等过敏性或免疫性风湿性、血管炎性、药物、心肌心包损伤后(包括手术)第一节急性心包炎 (Acuteperic

2、arditis)病因1.最常见病因:病毒感染。2.其他病因:细菌、自身免疫病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎等。3.特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎病因不明。临床表现(一)症状1.胸骨后、心前区疼痛-急性心包炎的特征①常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。②疼痛常于变换体位、深呼吸、咳嗽、吞咽时加剧,坐位或前倾位时减轻。③疼痛常放射到颈部、左肩、左臂、背部、上腹部。④疼痛性质尖锐。有的心包炎疼痛较明显,如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛,如结核性和尿毒症性心包炎。临床表现(一)症状2.呼吸困难、

3、水肿:发生心脏压塞时3.发热:见于感染性心包炎(二)体征-心包摩擦音①是急性纤维蛋白性心包炎最具诊断价值的体征。②呈抓刮样粗糙的高频音。③多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。④典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩、心室舒张相一致的三个成分,称为三相摩擦音。⑤身体前倾坐位、深吸气、将听诊器胸件加压后更易听到摩擦音增强。⑥心包摩擦音可持续存在数小时、数天甚至数周。辅助检查(一)血清学检查与原发病有关(二)胸部检查可无异常(三)心电图①ST段弓背向下抬高(aVR、V1除外)持续数小时~数日。②一至数

4、日后,ST回到基线,渐现T波低平及倒置,多于数周至数月后恢复。③常有窦性心动过速。大量心包积液时,QRS电交替。(四)超声心动图可判断积液有无或量多少。可引导穿刺抽液。(五)心脏磁共振显像可显示积液量和分布,分辨其性质。(六)心包穿刺缓解压塞症状;明确积液性质、病因诊断;药物治疗;注射粘连剂以关闭心包腔。诊断与鉴别诊断(一)诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表现。超声心动图检查可以诊断并判断积液量。结合相关病史、全身表现及相应的辅助检查有助于对病因作出诊断。(二)鉴别诊断1.急性心肌梗

5、死2.主动脉夹层UCG增强CT明确破口3.肺栓塞增强肺动脉CTA有助治疗包括病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。1.镇痛药物:阿司匹林、布洛芬、消炎痛、秋水仙碱。剧痛时可用吗啡。2.糖皮质激素:促进渗液吸收3.心包穿刺:放液减压;明确病因。4.心包切除术:顽固性复发性心包炎病程超过2年、激素无法控制,或伴顽固胸痛者。第二节心包积液及心脏压塞(pericardialeffusionandcardiactamponade)病因各种病因的心包炎均可伴心包积液。以肿瘤、特发性心包炎和肾衰竭最常见。迅速发生的或积

6、液达到一定程度时,可引起心脏压塞。病理生理心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因积液的急速或大量积蓄,使心包腔内压力上升,当达到一定程度时(200ml)即可心脏受压,导致心室舒张期充盈受阻,周围静脉压升高,最终使心排血量显著降低,血压下降,产生急性心脏压塞的临床表现。临床表现心脏压塞的临床特征为Beck三联征:低血压、心音低弱、颈静脉怒张。(一)症状:呼吸困难—最突出的症状。呈端坐呼吸,身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、可有发绀。烦躁不安、上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液、腹腔积液、甚至休克

7、。压迫气管引起干咳、声音嘶哑,压迫食管出现吞咽困难。临床表现(二)体征:①心尖搏动减弱,位于心浊音界左缘内侧处(>2cm)或不能扪及;②心脏浊音界向两侧增大、皆为绝对浊音区;③心音低而遥远,常伴心率快。④心包积液征(Ewart征):大量心包积液时,于左肩胛骨下出现叩浊音区,听诊闻及语颤增强和支气管呼吸音,称心包积液征(Ewart征),系肺组织受压所致。⑤心包叩击音:少数患者于胸骨左侧第三、四肋间闻及心包叩击音;⑥大量心包积液时,SBP下降,DBP不变,脉压增大。可出现奇脉(桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失

8、、呼气时恢复;吸气时SBP较吸气前下降10mmHg)与体循环淤血体征:肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、腹腔积液、下肢水肿等。(三)心脏压塞1.急性心脏压塞:由短期内出现心包积液所致。表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高、心排血量显著下降,可造成急性循环衰竭和休克。2.亚急性或慢性心脏压塞:由心包积液积聚较慢时引起,可产生体循环淤血征象,表现为颈静脉怒张,Kussmaul征,即吸气时颈静脉充盈更明显。辅助检查

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