儿童脓毒性休克诊治

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1、儿童脓毒性休克（SepticShock）专家共识（2015）光明新区中心医院龚本新龚本新男48岁副主任医师1991年毕业于武汉大学医学院（原湖北医学院）儿科系，分配到长江大学附属第一医院从事儿科临床工作，2002年9月就读于武汉大学医学部基础与临床医学研究生班。2015年调入光明新区中心医院。工作25年对儿科常见、多发病及疑难杂症的诊疗积累了丰富的临床经验，尤其擅长小儿呼吸、神经、免疫系统疾病的诊疗。联系电话：15112330816短号：660816全身炎症反应综合症（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，S

2、IRS）概念SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控的非特异/特异性免疫－炎症反应)不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、发展机制提出的新概念1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急救医学会（SCCM），芝加哥联合会议1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会，Hayden，儿科诊断标准病因其他创伤烧伤胰腺炎菌血症其他病毒寄生虫真菌感染脓毒症SIRSSIRS的病因及与Sepsis关系感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称

3、SIRSSepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%机制致病因素（感染，非感染）失控的全身炎症反应（多米诺效应）以强烈炎症为主的临床综合征机制机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱炎症介质1致炎因子-harmorhelp?TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF细胞因子的全身作用包括调节神经－内分泌－体液，反馈抑制细胞因子

4、分泌局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间的反应。2抗炎因子-harmorhelp?STNRFR、SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13等产生。4其他核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤前降钙素：反映不同炎性反应的进程CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1）丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成↑SRFATF2LPS：脂多糖；L

5、BP：脂多糖结合蛋白；TLR4：Toll样受体4；MyD88：骨髓分化因子88；IRAK：IL-1受体相关激酶；TRAF6：TNF受体相关因子；SRF：血清反应因子；AP-1：活化子蛋白1；ATF2：活化转录因子。内毒素（LPS）启动SIRS过程炎症细胞活化（Activationofinflammatorycells）炎症细胞Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT严重感染、创伤、休克等大量炎症刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）损伤部位炎症细胞活化炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝血物质大量释放和过表达AM等炎症介质TNF、IFN、IL-1

6、、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素正反馈放大反应播散性炎性细胞活化和组织细胞损伤炎症反应异常剧烈SIRS正常局部杀死细菌、清除坏死组织，防止炎症扩散炎症介质泛滥(Proinflammatorymediatorspillover)炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC）第一次打击病情稳定炎症细胞“致敏状态”（priming）炎症反应可逐渐消退第二次打击（ROS、ET）致敏状态炎症细胞反应异常↑突破自我限制作用失控的自我持续放大反应大量促炎介质泛滥远隔部位炎症细胞活化MODSSIRS炎症向全身扩散临床

7、特点1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）细胞因子和炎症介质失控性释放2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高，耗能异常，对外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质诊断标准1、1991年8月ACCP/SCCM：T＞38℃或＜36℃HR＞90次/分RR＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)WBC＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟细胞＞0.10这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特异)，缺乏临床特征性

8、的动态描述，对SIRS的发展和预后无预示作用ACCP/SCCMConsensusConference.CritCareMed,1992诊断标准2、19