血液流变学和休克时血液流变性障碍

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1、血液流变学和休克时血液流变性障碍浙大医学院病理生理教研室流变学和血液流变学的概念流变学−−力学的分支，研究不同物质在力作用下流动和变形的规律血液流变学−−是专门研究血液及其有形成分的流动和变形的规律以及这种规律对循环功能乃至全身功能和代谢的影响血液流变学的研究层次宏观−研究切应力（shearstress)、切变率(shearrate)与血粘度η的关系微观−研究RBC、WBC、plat变形、聚集及细胞粘附分子(CAM)与血粘度η的关系高粘度血症是血液流变性障碍的综合性表现泊肃叶公式Q=pπr4/8Lη§1微循环血液流变学特性一、血液流态多样性−−“层流”、“边流”、“

2、轴流”、“丸流”、“环流”分层流动或呈园锥形流态F1→←F2剪切力、切向力、切向力/cm2即切应力，为达因/cm2或牛顿/m2层流→切应力、切变率V1→V2→切变率表示速度变化梯度τ=V1−V2(cm/s)/X(cm)1/秒、S−1τ=4v/rXRBCWBCPlatPlasma血细胞呈“轴流”，RBC是“轴流”主角血浆呈“边流“，其厚度与三个因素有关，其作用1、减少η及血流阻力，2、“血浆撇离效应”(Plasmaskimmingeffect)，有利微血管灌流RBCplasmaRBC呈”丸流“、血浆呈”环流“有利于毛细血管血液灌流产生“文秋里效应”二、血液粘度(η)有

3、三个依赖关系1、血η对切变率的依赖关系牛顿型流体非牛顿型流体血浆呈牛顿型流体全血呈非牛顿型流体ητPlasmabood200S−12、血液η对切变时间的依赖关系（血液的触变性）ηt0.1~10S−13、血液η对血管口径的依赖关系（法−林效应）3005~7管径（μm)η临界半径（1.5~4μm）逆转现象临界半径↑见于：Hct↑、pH↓、RBC变形能力↓§2休克时血液流变性改变一、RBC流变性改变（一）RBC比容（Hct)改变RBC的Hct=45%1、RBC比容对η的影响：ηηHctHct45%45%50S−1100S−1200S−145%是临界压积值切变率越低，则临界

4、压积值越低2、RBC的Hct对血液向器官输氧能力的影响输氧量=QX动脉血氧含量(CaO2)ηRBC的HctCaO2maxQ=Pπr4∕8LηCaO2=氧容量（CaO2max)X血氧饱和度（SO2)=1.43ml/gXHctXSO2最适比容=30%~35%（正常切变率下）切变率越低，则最适比容也越低，如：200S−1为35%50S−1为25%5S−1为13%Hct∕η为max时的Hct，为最适比容ηHct3、休克时RBC的Hct的改变与休克的原因和休克发展阶段（微血管收缩、扩张、麻痹）有关烧伤性休克早期呈Hct↑；失血性休克早期呈Hct↓，有代偿意义，中期呈Hct↑，

5、晚期呈Hct↑4、Hct变化在休克治疗中的意义古代放血疗法和现代血液稀释疗法原理就是利用Hct↓1、Hct也象Bp、R、CVP、CO、尿量等一样，成为休克监护的重要内容和措施2、在输血和输液的选择上应参考最适比容这一指标1）在抢救失血性休克中不应过分强调输血的作用2）在休克晚期一般主张控制Hct在25～30%3）推崇中分子右旋糖苷（Dext70)（二）RBC变形能力降低变形的形式和作用：1、向轴集中过程中拉长、取向、旋转以减少阻力和有利RBC与血浆交换，2、在Capi中呈弹丸状有利灌流，3、控制RBC数量和质量。1、RBC膜结构变化：胆固醇∕磷脂＞1.2；氧自由基使

6、大分子交联、血红蛋白变性；骨架蛋白比例失调和缺乏；蛋白二聚体联成多聚体能力↓。2、RBC胞浆粘度−−内粘度增高：血红蛋白理化性质改变3、RBC的几何状态改变−−表面积∕体积改变：表面积（160μm2)∕体积(94μm2)≈1.5→↓ATP↓→骨架蛋白伸缩能力↓（三）、RBC聚集能力增强Fa=−Fs−Fe−Fm+Fb+FhF：forceorfactora：aggregations：shearrateorshearstresse：electricitym：membraneb：bridgingh：hematocrit1、血液切应力和切变率↓（血流速度↓）切变率=V1-V2

7、∕x切变率=4V∕r休克时V↓r↑2、RBC表面负电荷↓涎酸中-COOH→-COO-1休克时-COO-1↓3、RBC膜变形能力↓4、血浆纤维蛋白原↑、桥联力↑5、RBC比容↑二、WBC流变性改变（一）、WBC粘附于微血管内壁上WBC与VEC之间的粘附力＞微血管内壁切变率时可粘附。WBC与VEC之间的粘附是涉及到这两种细胞膜上固有的和诱导表达的细胞粘附分子(CAM)之间识别、结合的结果。细胞粘附分子是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白间的识别与结合的一大类膜蛋白。绝大多数CAM是存在于膜上的整合的糖蛋白，由较长的细胞外区、跨膜区和较短的细胞内区组成。