【精品】内科学第十七章原发性高血压

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1、•高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可引起有害的血管重塑和脑、心、肾等重要器官的结构和功能障碍,最终导致这些器官的功能衰竭。高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压流行病学＞发病率及患病率总体情况:国家地区差异：工业化国家〉发展中国家种族差异：美国黑人〉白人年龄差异：老年人最为常见A我国的发病及患病情况：总体上升：估计目前患者超过1亿人!地区差异：北方〉南方沿海〉农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病因A遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传A环境因素:饮食•摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;•钾摄入与血压呈负相关；•多数认为低钙与高血压发生

2、有关;精神应激•脑力劳动者发病率高于体力劳动者;•精神紧张的职业发病率高；•噪声。A其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制＞交感神经活性亢进高血压＜＞肾性水钠潴留>A肾素一血管紧张素一醛固酮(RAAS)系统激活肾素ace血管紧张素原一血管紧张素I>血管紧张素II醛固酮分泌小动脉收缩激活交感神经心、血管重构＞细胞膜离子转运异常A胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研

3、究。＞小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化;促进动脉粥样硬化。A心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。＞脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。＞肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。StrokeChronichighbloodpressure(hypertension)leftuntreatedcanleadto:Bloodvesseldamage(arteriosclerosis)HeartattackorheartfailureKidneyfailure桥AjdamA视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。1^^j.wms、•・7,冷：、•忌滤翳「

4、'「「二'孵M54高血压件視网炭动束I'度玦化（右〉临床表现及并发症大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳；心悸；鼻出血等。A体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。咼血压急症1、恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续＞130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。2、高血压危象(Crisisofhypertension)•机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。•症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。3、高血压脑病(Hypertensivebraindisease)•机制：血压

5、突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。•症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层•其他心血管病危险因素男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5・72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女v65岁男v55岁）o•靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）蛋白尿和/或血肌酹轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块;视网膜局灶或广泛狭窄。•并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌W>177pmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外

6、周血管病）；视网膜病变ND级。实验室检查A常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。A特殊检查动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。诊断和鉴别诊断A诊断诊断依据：安静休息15分钟、坐位、非降压药物状态下，非同日3次/3次以上的血压均达到或超过成人高血压标准,排除继发性高血压，可诊断为原发性高血压。>高血压的标准：收缩压(Systolicpressure)>140mmHg和/或舒张压(Diastolicpressure)>90mmHgA高血压的分级:采用中国高血压防治指南2005年修订版,根据血压升高水平将血压压分为3级。（见表3・3

7、)(mmHg)危险度分层依据：（分为4层）•血压升高水平；•其他心血管病危险因素；•靶器官损害情况；•并发症。鉴别诊断＞肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相注意与原发性高血压伴肾脏损害