《静脉麻醉》ppt课件

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1、静脉麻醉药与静脉麻醉一概念麻醉药→→CNS（中枢）↙↓↘↘镇静催眠镇痛其他二历史1934年TovellUSA硫喷妥钠60年r-oH65年Ketamine72年依托咪酯68年芬太尼77年异丙酚三、静脉麻醉分类1按麻醉的节段基础麻醉诱导麻醉维持麻醉2按给药的方式单次分次连续滴入泵入3按药物的分类氯胺酮麻醉芬太尼麻醉异丙酚麻醉等四全凭静脉麻醉原因概念：指完全采用静脉麻醉药及静脉麻醉辅助药的麻醉方法实质：静脉复合麻醉原则：配方灵活类药联合目前常用的联合异丙酚+芬太尼异丙酚+氯胺酮五现状热点靶控输注（TCI）:

2、根据不同的静脉麻醉药物的药代动力学和药效学，以及患者的性别、年龄、体重调节相应的目标血药浓度以控制麻醉的深度的计算机给药系统。六静脉麻醉药分类1按主要用途：镇静类催眠类麻醉镇痛类催眠+镇静类2按作用的速度：快效慢效3按性质：巴比妥类非巴比妥类（苯二氮卓类丁酰类羟丁酸盐类等）七理想的静脉麻醉药的条件1物理性质：水溶性稳定注射无痛无栓塞性静脉炎发生2发生作用快，中间代谢产物无活性3呼吸循环的影响小，剂量反应成正比4有镇痛作用5诱导时并发症少6不释放组胺八静脉给药的药代动力学概念：定量研究机体对药物处置动态

3、变化规律。包括：药物的吸收、分布、代谢、排泄四个过程。房室模型：药物在机体随时间推移而变化的动态过程。硫喷妥钠ThiopentalSodium1理化性质为超短效巴比妥，黄色结晶。常用2.5%水溶液，呈强碱性。2作用机制增强r-GABA的抑制作用，从而影响突触的传递，抑制网状结构的上行激活系统。3作用特点1）CNS易通过血脑屏障→CNS→镇静、催眠、抗惊厥。同时，收缩脑血管使颅内压降低+降低脑代谢率、降低氧耗→脑保护。2）循环抑制延髓血管活动中枢及交感神经节传导，使血管扩张，血压下降，成剂量反应。3）呼

4、吸抑制延髓及脑桥的呼吸中枢，及对CO2的敏感性下降，产生呼吸抑制。表现为：呼吸频率减慢；交感神经抑制，副交感兴奋，诱发喉痉挛。4）肝肾功能经肝及肌肉降解代谢，肾排泄。5）其他：使喷门括约肌松弛，易引起反流与误吸；降低血钾；降低眼内压；对子宫影响不大。4临床应用1）给药：肌注静滴静推2）麻醉诱导：4-6mg/kg+肌松3）短小手术：2.5%6-10ml4）基础麻醉：2%20mg/kg5）控制惊厥、抽搐：局麻药中毒2.5%2-3ml6）降低颅内压5不良反应呼吸抑制，舌后坠。后、支气管痉挛。皮下坏死

5、（皮下注射时）1%procaine5-10ml局封。血压下降6禁忌症呼吸道梗阻支气管哮喘卟啉症心脏病、休克氯胺酮Ketamine1理化性质：苯环已哌啶的衍生物，易溶于水，水溶液PH值3.5-5.52作用机制：抑制大脑联络径路和丘脑新皮质系统，兴奋边缘系统。3药理作用特点：1）CNS30-60s意识消失，时间约15-20min，呈分离麻醉；镇痛作用明显；升高脑基础代谢率及脑血流，颅内压升高。2）循环一般病人增加交感活性，致HR、BP、肺A压、心指数、外周阻力等升高；危重交感活性减弱的病人则表现为心血管

6、抑制。3）呼吸轻度抑制呼吸频率和潮气量；支气管平滑肌松弛，拮抗组胺等减轻支气管痉挛。4）其他眼压升高。增加子宫的收缩力。4药代动力学静注后分布半衰期为10-15min消除半衰期为2-3小时。经肝脏代谢，清除率为18ml/kg.min5临床应用1）麻醉诱导1-2mg/kg2）基础麻醉4-6mg/kg3）静脉复合麻醉4）短小手术5）局部麻醉辅助用药6）支气管哮喘7）野战外科麻醉6副作用1）幻觉及精神症状2）肌张力增加及不自主肌肉活动3）增高血压、心率、眼压、颅内压4）口腔分泌物增加，需同时使用颠茄药5）暂

7、时性失明6）恶性呕吐误吸7）与它药合用时呼吸抑制7禁忌症1）严重高血压2）肺心病3）肺动脉高压4）颅内高压综合症5）心功能代偿不全6）甲状腺机能亢进7）精神病依托咪酯Etomidate1理化性质为短效催眠药，白色结晶粉末，易溶于水。注射时局部疼痛。2作用机制加强r-氨基丁酸对中枢的抑制作用3药理作用特点1）CNS30s意识消失，催眠、镇静，但无镇痛作用。降低脑代谢率及血流。2）循环对血压、心率、心输出量的影响甚小，适合年老、体弱、心功能储备差的病人。轻度扩冠。3）呼吸减慢呼吸频率，降低潮气量，与剂量有

8、关4）抑制肾上腺皮质，致皮质醇释放减少（不能长期用、免疫抑制者、脓毒症、器官移植禁忌）4药代动力学呈三室模型。起效快，分布半衰期2-4min,消除半衰期3小时。主要肝脏代谢。5临床应用1）主要应用于麻醉诱导0.15-0.3mg/kg2)也应用于门诊短小手术6不良反应1）肌肉阵孪：注射后即发生2）静脉刺激：宜选用较大的静脉3）恶心、呕吐：常手术后发生4）抑制肾上腺功能（有争议）5）与抗高血压药合用诱发低血压羟丁酸钠r-OH1理化性质可溶于水，PH值8.5