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1、创伤患者围术期低体温及英对策［关键词］围术期；低体温；对策［中图分类号］R339.6［文献标识码］A［文章编号11673-7210(2008)02(c)-023-03创伤患者围术期极易出现低体温，是创伤病人并发症之一。据报道，如果创伤患者低温持续4h以上，死亡率可达40%,休温降至32°C以卜，死亡率为100%［l］o因此，通过被动与主动保温措施，防止患者发生低体温，维持恒定的核心体温极为重要。现就创伤忠者用术期低体温的原因、危害及防治对策等作一综述。1创伤低体温的概念人体正常体温通过体温调节系统通
2、常保持核心体温在36°C左右。传统上将低温分为：轻度低温(32~35°C)、中度低温(28〜32°C)和重度低温(<28°C)［2］。对于创伤病人来说,低温的存在使他们的死亡率比单纯山于暴露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多。Jurkovich等［3］发现在71名成年创伤病人中,体核温度低于32°C者,死亡率100%,认为低温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要最之外的一个因素。Gentilello等［4］将传统分类做了修正，将创伤病人的低温分为：轻度低温(36〜34°C),病人感觉不舒
3、适，当寒战出现时加速氧消耗使病情不稳定而进入危险状态；中度低温(34~32°C),病人生理功能下降，然而在数小时内通过某些干预因素可使体温恢复；重度低温(<32°C)则是一种对生命极具威胁的状态。2低体温发生的原因2.1创伤引起的低温创伤并发低体温有两种假说［5］。一为“休克代偿假说”：创伤后低血压、低氧血症和脑缺血等会影响下丘脑体温调节中枢，使体温调定点下移，抑制了寒战等产热耗氧活动,这种对低温的牛理性接受被认为是机体对休克的一种保护性机制。另一为“代谢衰竭假说”：创伤早期为抑制期，氧耗减少，体温
4、降低，随后是反应期，高代谢和产热增加、充分的组织氧合。如果抑制期后持续体温不升或下降,即创伤后单相反应则意味着复苏火败和非生理性的产热减少。2.2麻醉对体温的影响全身麻醉可明显抑制正常体温的自身调节功能，使下丘脑调节机制、血管舒缩反应、寒战及英他反射均受到抑制。区域阻滞麻醉由于阻滞区内肌肉松弛，血管扩张，热量丢火增加,在椎管内注射局麻药或镇痛药可降低脊髄温度调节屮枢的作用，末梢温度感受区也被局部或区域阻滞麻醉阻断，因此大多数病人手术中体温会有下降趋势。2.3坏境温度对体温的影响由于医患对室温要求的差
5、界，宗温调节不当或不及吋，使手术宗温度相对降低；手术宗转入恢复室的运送途中，室外温度低于室内等因索均可导致体温下降。2.4输液输血对体温的影响手术中输注大量温度较低的液体，特别是输入大量库血，可明显降低机体体温。有研究报道,室温下每输入1000ml液体或1U的4°C库血,可使体温下降0.25~0.5°C［6］。2.5手术屮体腔开放胸腹腔大手术，切口及器官长时间暴露于环境温度下；手术屮反复用盐水冲洗，液体可带走大量体热，加Z冲洗液浸湿大量山单；术前皮肤消毒；均可导致机体大量热量丢失，使体温下降。2.6
6、年龄因索儿童体温调节中枢发育不健全，体温易随室温下降而下降。如〈1岁婴儿常温下手术1h体温可下降0.5°C：手术2h以上可下降3'4°C。老年人基础代谢率低，体温下降的发生率也较高⑺。3低体温对机体的影响2.1体温调节轻度低温的病人体温调节功能正常。体核温度在34°C以下时，对冷的代谢产热反应不复存在。体温为33〜30°C吋，肌肉僵直。体温为30~27°C时，产热量仅可维持棊础代谢，寒战终止。体温降到25〜20°C时，出现中枢性抑制。2.2物质代谢低温可降低机体代谢率。在人体，体温每降低1°C,代谢
7、率就降低6%。体温为28°C时，代谢率为正常的50%。尽管低温时人体可通过降低机体代谢率而减少对氧的需求，但低温引起的氧传送能力的下降仍可导致机体严重缺氧。体温每降低1°C,氢离子浓度增加0.017mol,血红蛋白对氧的亲和力约增加5.7%,氧释放减少，易造成组织缺氧，使病人处于酸血症状态［8］。病人在复温过程屮出现寒战时，更容易发牛乳酸性酸屮毒。市于酶活性也受到低温的影响，常常使某些药物在体内的作用吋间延长，如维库漠胺正常作用吋间为29min,但在低温(34.5°C)时，其作用时间延长至67min
8、e低温还可增加布比卡因的心脏毒性，对多巴胺作用产生抵抗等。2.3心血管系统心血管对低温的早期反应是由交感神经刺激介导的，表现为心率加快和血压上升。体温继续下降时，可致心肌收缩力下降,心脏舒张功能受损，负性肌力作用使心脏排血量降低；心脏传导可能异常而发生心律失常，出现心室除极的J波。低于28°C时，发生室颤、传导阻滞及心搏停止的危险性大大增加；同吋便血浆儿茶酚胺增加；心肌缺血程度增加［9］。低温降低机体代谢率，氧传送降低［10］,也可引起心肌功能受抑而造成心排出量下降，
