《狂犬病0》ppt课件

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1、狂犬病Rabies全世界均有狂犬病的报道。每年全世界死于狂犬病的有5万多人。亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。概况建国以后全国狂犬病病例数近年全国狂犬病病例数和死亡数巴斯德（Pasteur）作为微生物发展史上的里程碑式的人物，因在1884年发明了狂犬疫苗，对病毒性疾病的防治做出了巨大贡献。巴斯德Pasteur又名恐水症(hydrophobia)，侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。咬伤方式传给人。特征表现为恐水、怕风、恐

2、惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100％。病原学病原学狂犬病毒属弹状病毒科、拉沙病毒属、单股负链RNA狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）核蛋白（N）转录酶大蛋白（L）磷蛋白（P）基质蛋白（M）抵抗力差狂犬病毒垂直切面病原学野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。流行病学(一)传染源带狂犬病毒的动物。主要传染源是狂犬。（80％～90％）其次是猫、猪、牛、马、蝙蝠、狼、狐、狗獾等温血动物。貌似“健康”的动物

3、。(二)传播途径人主要通过咬伤传播，抓伤、舔伤的粘膜和皮肤等各种伤口入侵。宰杀过程气溶胶（三）人群易感性人普遍易感。（15％～20％）咬伤后是否发病的有关因素咬伤部位：如头、面、颈和手指，咬伤的严重性，局部处理情况，衣着厚薄，及时全程足量注射疫苗、免疫球蛋白，免疫功能（四）我国地区人群分布全国近年狂犬病例县区分布发病机制与病理解剖肌细胞内繁殖咬伤部位神经末梢沿周围神经轴突向心性扩散中枢神经系统（脑干、小脑）病毒背根神经节大量繁殖1局部组织内繁殖期3向各器官扩散期2侵入中枢神经系统期发病机制周围神经离心性扩散侵入

4、全身组织器官(唾液腺、迷走、舌下、舌咽)病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回、中脑、脑桥、延髓及小脑损害最为明显。Negribody：为狂犬病毒的集落。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。正常脑组织尸检脑组织临床表现潜伏期：潜伏期长短不一，10d至19年或更长，一般为1-3个月。影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力。(一)前驱期(持续2～4d)常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适；继而恐惧，烦躁失眠，对声、光、风等刺激

5、敏感而有喉头紧缩感；最有意义的早期症状是，愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。(80%)(二)兴奋期（持续1～3d）表现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，流涎等。体温升高(38～40℃)。典型：渴极不敢饮，见水、闻水声、饮水均可引起咽喉肌严重痉挛。(二)兴奋期风、光、声可引起咽肌痉挛严重时可出现全身肌肉阵发性抽搐呼吸肌痉挛致呼吸困难、发绀交感神经功能常亢进神志多清晰，可出现精神失常、幻视、幻听(三)麻痹期（持续6－18h)肌肉痉挛停止--全身弛缓性瘫痪--昏迷--呼吸、循环衰竭--死亡。全病程

6、一般不超过6d。脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)：高热、头痛、呕吐、建反射消失--瘫痪死亡实验室检查（一）周围血象及脑脊液白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80％以上。(10-30×109/L)脑脊液细胞数可稍增多（＜200×106/L，L为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。（二）病原学检查唾液、脑脊液涂片，角膜印片，咬伤部位、脑组织免疫荧光检测抗原(98%)唾液、脑脊液进行细胞培养分离病毒。脑组织检查Negribody或用RT-PCR检测狂大病毒核酸（三）抗体检查抗体检测：血清中和试验、补体结合试验

7、检测抗体。对未接种疫苗者有诊断价值。诊断与鉴别诊断(一)诊断流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。临床表现：出现典型症状可作出临床诊断。确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的尼基小体。病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。鉴别诊断类狂犬病性癔病：最易与狂犬病混淆，狂躁、兴奋，但无狂犬病关键症状破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，角弓反张，病毒性脑炎：高热、意识障碍、脑膜刺激征脊髓灰质炎：发热、咽痛、肢体痛，弛缓性瘫治疗治疗病死率达100％，对症综合治疗为主严密隔离：防唾液污染，保持安静，减少光、风、声等刺激

8、。对症治疗：监护、镇静、解痉、给氧、必要时气管切开，纠酸、补液、维持水电解质平衡。抗病毒预防应以预防动物传染源的发生为主。做好动物管理，控制传染源管理、免疫、杀灭(一)管理传染源我国控制狂犬病的文件（二）伤口处理咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义。冲洗伤口：用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭反复冲洗至少半小时，挤出污血、狗涎；消毒伤口：用75％酒精擦洗及2％碘酒反