《水痘varicella》ppt课件

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1、水痘（Varicella）汉阴县人民医院曾兆云概述水痘（Varicella,Chicken-pox）由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-herpds,zostervirus,VZV）所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床特征为全身症状轻微和分批成对出现的皮肤水疱疹（红斑疹→丘疹→疱疹→结痂）。病原学本病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双链DNA，其外由160个微粒组成对称结构的20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核

2、内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。流行病学传染源水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。传播途径主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。易感人群普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。流行特征全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小

3、学等幼儿集体机构易引起流行。发病机制与病理解剖1．病毒经上呼吸道、口咽、结合膜及皮肤侵入易感者体内①首先在局部及附近淋巴结内增殖②然后进入血流到达全身单核－巨噬细胞系统组织③进一步增殖后再次进入血流，随之侵入各脏器。发病机制与病理解剖在病毒血症期，即表现发热，皮肤及粘膜出现病损。最初累及真皮毛细血管内皮细胞，致使局部充血肿胀。随之基底层和棘层细胞肿胀变性，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞和多核细胞裂解，组织液渗入即形成水疱。粘膜病变与皮疹类似，但疱疹常裂解形成小溃疡。发病机制与病理解剖3．原发性感染时感觉神经节细胞亦受病毒感染，病愈后病毒以静止状态存留于神经节细胞内，当机体免疫力

4、低下，使潜伏在神经节细胞内的病毒被激活。病毒重新复制后沿感觉神经轴突到达该神经所支配的皮区，在皮肤细胞内增殖引起带状疱疹。发病机制与病理解剖4．在病毒初次感染和复发感染过程中，因病毒直接作用或感染后免疫性损伤机制，致使中枢神经受累，其病变部位较为广泛，可表现为脑膜炎、脑脊髓炎或某些脑神经受损出现小脑共济失调或某些脑神经受损（如眼球运动麻痹）等。病理改变主要为血管周围炎性细胞浸润和某些神经细胞染色质溶解，亦见有脱髓鞘改变。病变程度大多较轻，导致神经系统功能障碍和死亡者较HSV脑炎少见。临床表现潜伏期约10-24天，以14-16天常见。前驱期婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不

5、适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。偶可出现前驱疹。出疹期发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：①先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。②皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。③皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。④皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。⑤口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅

6、表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。临床表现水痘为自限性疾病，约10天左右自愈，儿童患者全身症状及皮疹均较轻，部分成人及婴儿病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，婴幼儿易并发水痘肺炎。免疫功能低下者易形成播散性水痘，病情重，高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血性，继发感染者呈坏疽型，若多脏器受病毒侵犯，病死率极高。临床表现先天性水痘妊娠早期患水痘可致胎儿畸形。孕期水痘较非妊娠妇女重，若发生水痘后数天分娩可出现新生儿水痘和先天性水痘综合征。新生儿出生后5-10天发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出身体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视

7、神经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。非典型水痘免疫功能低下者可出现大疱型、出血型、坏死型、播散型①大疱型直径可达2～7cm，易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡；②出血型疱疹呈出血性，皮下、粘膜有瘀斑为，可伴有身体其他部位的出血；③坏死型皮肤大片坏死，全身中毒症状严重；④播散型病变播散累及内脏，多见于免疫功能低下的患者。临床表现重症水痘可发生水痘肺炎、水痘脑炎水痘肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。并发症皮肤疱疹继发