《心肌梗死讲课》ppt课件

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1、心肌梗死心内科郝伟玲基本知识抢救治疗心梗护理汇报内容基本知识一、概念在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高、心电图进行性改变。常伴有心律失常、休克或心力衰竭、属冠心病的严重类型。住院死亡率建立CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用β受体阻滞剂后为12%.容栓治疗降至8%急诊PTCA降至5%以下国内普通医院死亡率仍在12%左右。二、病因和发病机制病因和诱因病因诱因1.劳累.2.情绪

2、激动.3.严重疾病如：感染、休克、消化道大出血、脑卒中、大手术等.4.饱餐等.发病因素糖尿病饮酒肥胖吸烟高血压暴饮暴食急性心梗发病机理正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池内部张力外部切变力裂隙大裂

3、隙小裂隙Mural血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo1998外膜lipidcore脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块外膜lipidcore脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位三、病理1、冠状动脉病变左冠状动脉：前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死。回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死。主干→广泛前壁心肌梗

4、死。右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死（1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。2、组织学改变冠脉闭塞：20~30min→心肌开始坏1~12h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）心肌病变：冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有

5、少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。由心内膜向心外膜及周边扩展坏死面积和时间的关系3、大体解剖分类有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜；无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。泵衰竭的Killip分级法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心原性休克称为泵衰竭。I级：无明显心力衰竭：II级：左心衰竭：III级：急性肺水肿；IV级：心原性休克。四、临床表现及症状一、先兆表现1、半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有

6、心绞痛加重恶化为突出，硝酸甘油疗效差；2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；3、明显的心电图ST-T改变；急性心梗临床表现（1）胸痛：最主要症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。放射痛部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。（2）全身症状：有发热、心动过速白细胞增高

7、和红细胞陈降率增快等，由坏死物质吸收引起。一般在发作24—48小时出现，通常在38度左右，持续约一周。（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。五、实验室和其他检查一、心电图1、特征性改变：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。心电图特征（1）特征性改变：病理性Q波（反映心肌坏死）ST段弓背向上抬（反映心肌损伤）T波对称性倒置（反映心肌缺血）（2）心电图动态演变如红旗飘飘2、动态演变：数h内：T波高尖；数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；数h~数天：病理性Q波；数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒置，继之加深；数周~数月：T波

8、倒置或直立。心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）血象：起病