《多尿和少尿》ppt课件

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1、多尿和少尿正常成人每昼夜尿量：1000ml~2500ml尿比重：1.015—1.025每天排泄溶质大约600--800mOsm尿渗透压：40---1400mOsm/L血浆渗透压：290--310mOsm/L尿液形成过程肾单位尿液生成的调节肾内自身调节小管液中溶质浓度球-管平衡神经体液调节肾交感神经抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统RASS多尿多尿定义：绝对尿量>3L/天一些作者倾向于将多尿症定义为“与当时的病理生理状态有关的不适当的高尿量”，而不考虑尿液的实际体积。多尿分类：取决于是否由于水或者溶质的作为主要驱动力增加尿量水性多尿溶质性多尿混合性多尿（水和溶质性多尿同时存在）水

2、性多尿尿量大于3L/d尿液稀释，渗透压<250m0sm(通常<100)总的溶质排泄相对正常多尿因水排泄过多水性多尿继发性水摄入过多—原发性烦渴肾小管对自由水重吸收障碍—中枢性/肾性尿崩正常的血液渗透压是275到285mOsm/L。为了维持这种状态，水的摄入必须等于水的排泄。水摄入的刺激主要是口渴，有效渗透压的增加，血压(BP)、有效循环血量降低，水摄入增加。在正常情况下，水的摄入量通常超过生理需求。精氨酸加压素（AVP）影响水排泄最主要的因素是AVP，由下丘脑室上核、室旁核合成，垂体后叶分泌的多肽。AVP结合抗利尿激素(V2)受体（位于集合管肾上皮细胞基底外侧膜）→激活腺苷酸环化酶

3、CAMP合成增多→激活蛋白激酶系统→膜蛋白构型改变→水分子通道打开→水通透性增加→尿液浓缩。启动一系列细胞反应，插入细胞膜水通道，调节集合管对水重吸收。任何功能的紊乱会导致经过这些管道的水吸收不足，导致水利尿。AVP作用机制水性多尿发生的原因是过量的水摄入足以超出肾排泄能力(原发性多尿症)或肾水再吸收本身的损害(中枢性或肾原性多尿)。肾脏对水重吸收功能受损导致AVP对正常生理性刺激释放失败，(中枢性或神经源性尿崩症)。肾脏对AVP反应障碍（肾性多尿）多尿症的严重程度主要取决于AVP缺乏或抵抗程度。原发性多饮症可根据患者的病史进行临床诊断，通常有精神病史和过量摄入水的病史。口渴调节中

4、枢缺陷在原发性多发病的发病机制中起着重要的作用。有证据表明，这些患者在中枢神经体液控制中也有其他缺陷。当出现低钠血症时，也会倾向诊断原发性多渴症。原发性多尿症的诊断通常是由于尿中低钠和血浆中的低钠症而表现出来的。如结节病、创伤、某些药物如酚噻嗪类药物等，可导致原发性多饮症。目前还没有经过证实的针对精神病患者的具体治疗方法，限制自由水是治疗的主要手段。CentralDiabetesInsipidus中枢性尿崩症AVP的分泌不足可能是由一种或多处与AVP分泌有关的疾病引起的，干扰了导致激素释放的生理连锁反应。中枢性尿崩症（一）继发性尿崩任何破坏下丘脑正中隆起（漏斗部）以上部位的病变，常

5、引起永久性尿崩症；在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩。急性尿崩症是因垂体后叶的直接损伤，延迟性尿崩是垂体柄的离断。继发性多尿常见病因下丘脑-神经垂体肿瘤约50%（颅咽管瘤、松果体瘤、垂体瘤）转移瘤（肺癌、乳腺癌）神经系统手术（下丘脑垂体部位手术）创伤性尿崩症约10%（严重脑外伤）血管疾病（Sheehansyndrome,动脉硬化）炎症（脑炎、脑膜炎、结核、麻疹）肉芽肿类（肉芽肿、组织细胞增多症、结节病）中枢性尿崩（二）特发性尿崩症约占30%，下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体（三）遗传性尿崩症家族史，由AVP-神经垂体素基因突变引起DIDMOAD

6、综合征表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，较罕见。中枢性多尿完全性尿崩部分性尿崩24h尿量5-10L/d2.5-5L/d尿比重<1.005>1.010尿渗透压50-200m0sm/L290-600m0sm/L血浆渗透压>尿渗透压尿渗透压>血浆渗透压NephrogenicDiabetesInsipidus肾原性多尿病因：由于肾对AVP的抵抗作用而导致的尿浓缩能力下降，集合管细胞不能对AVP作出反应。其他可能导致肾脏AVP抵抗的因素是影响肾逆流浓缩机制的问题。原因为髓质损伤，在Henle循环的升支粗段氯化钠重吸收下降，V2受体浓度下降，或水通道蛋白表达降低。肾原性多尿先天性或遗传性

7、肾原性多尿是一种由V2AVP受体基因突变引起的与x相关的隐性疾病。肾原性多尿也可以遗传为一种常染色体隐性障碍，由于在aquaporin基因的突变导致了水通道缺乏或有缺陷，从而对AVP的作用产生抵抗。肾性多尿高钙、低钾血浆钙浓度>11mg/dL药物:锂（20-30%）、地美环素慢性肾脏疾病：ATN多尿期系统性疾病：淀粉样变形、镰刀细胞病妊娠：胎盘释放AVP降解酶，AVP降解增加，分娩后症状缓解高钙甲状旁腺功能亢进症或多发性骨髓瘤血钙升高损害肾小管，重吸收功能下降亦易形成