《利血平与麻醉》ppt课件

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1、利血平与麻醉河北医科大学第四医院麻醉科郭京余03-06-2013利血平名称1.商品名（英文名称）利血平片（CompoundReserpineTablets）2.化学名（英文名称）利血平（Reserpine）3.其他名称锐宿平；尼寿平；血安平；蛇根碱分子式C33H40N2O9利血平的简史★1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压作用，研究最终发现了活性成分利血平，并于二十世纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。由于进口药品价格昂贵，我国于二十世纪五十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究，并于

2、1958年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种制剂，如利血平片、复方降压片、北京降压0号等。利血平的药理作用降压作用温和、缓慢而持久，静注1小时后才出现明显降压作用，肌注4小时后作用达高峰，口服1周后才出现降压作用，2-3周达峰效应。特别之处可阻止肾上腺素能神经末稍内介质的贮存，将囊泡中具有升压作用的介质耗竭。降压作用机制是通过下列作用环节最终使交感神经末梢的神经递质（NE)耗竭排空：①减少NE的合成：利血平与交感神经末梢的囊膜有很高的亲和力，

3、它能抑制多巴胺进入囊胞，从而减少NE的合成；②抑制NE的再摄取：神经末梢释放的NE，大部分再进入胞浆，由囊胞再摄取，利血平抑制NE再摄取，使囊胞中NE的贮存减少；③促进NE排出囊胞，NE排出后由单胺氧化酶破坏。总之，利血平对神经递质NE的合成、贮存和释放均有影响，使交感神经末梢的递质耗竭，引起神经末梢突触的传递功能障碍，交感张力降低，血管扩张，血压下降。停药后需新的囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传递功能，因而本药作用出现缓慢且维持时间长。另外，利血平透过血脑屏障，引起脑组织释放NE、5-HT和多巴

4、胺，产生镇静和安定作用。NE激活血管运动中枢的α2受体，使交感传出冲动减少，也是降压作用机制之一。复方利血平片其成分为每片含：利血平0.032mg，氢氯噻嗪3.1mg，维生素B61.0mg，混旋泛酸钙1.0mg，三硅酸镁30mg，氯化钾30mg，维生素B11.0mg，硫酸双肼屈嗪4.2mg，盐酸异丙嗪2.1mg复方利血平氨苯蝶啶片（曾用名：北京降压0号）主要成分：为复方制剂，其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg，氨苯蝶啶12.5mg，硫酸双肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。病例分析一般资料患者，

5、女性，56岁。ASAI～Ⅱ级。高血压病史6年余，每日服用北京降压0号1片，血压控制在140mmHg／80mmHg。因“右肾上腺髓质脂肪瘤，高血压病”择期在全麻下行“腹腔镜下右肾上腺髓质脂肪瘤切除术”。利血平麻醉术中顽固性低血压临床表现诱导：患者于麻醉前30min肌注阿托品0.5mg，人室后监测心电图、心率70次份、左桡动脉有创血压150mlnHg／80mmHg、脉搏氧饱和(Sp02)98％。开放外周静脉给予咪达唑仑0.1mg／kg、丙泊酚1mg／kg、维库溴铵0.1mg／kg和芬太尼5ug/kg诱

6、导插管，过程平稳，间断注射阿曲库铵、芬太尼，泵注异丙酚3mg/kg/h维持麻醉，后行有锁骨下静脉穿刺并留置导管监测中心静脉压CVP为12mmHg～13mmHg。临床表现患者从平卧位转为左侧卧位后，血压逐步下降，给予补液与静注麻黄碱15mg、去氧肾上腺素0．3mg升压处理，效果不佳，血压最低至50mmHg／30mmHg，CVP升至18mmHg～20mmHg，心率增至110次份，Spo2100％。未行手术速转平卧位，停用麻醉维持药物，先后予地塞米松20mg、氢化可的松100mg、速尿40mg、西地兰0

7、．4mg静推，乌斯它丁60万U静滴，加用血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺20mg／h，去氧肾上腺素4mg／h静脉泵入，辅以积极扩容治疗，患者血压波动在50mmHg-80mmHg／30mmHg～45mmHg，CVP17mmHg～19mmHg。HRl00次／分-110次／分。实验室检查及特殊检查的结果急查血气分析、心肌酶谱及D-二聚体均在正常范围，床边胸片未见明显异常，床边ECG示广泛ST段压低，双肺听诊未闻及干、湿哕音。麻醉诱导2h后患者神志清楚，能执行指令，但血压仅为80mmHg／40mmHg。采用的

8、治疗方法及效果持续输注去甲肾上腺素20ug／min，血压回升至100mmHg／40mmHg，补液共2500ml，其中代血浆1000ml，晶体1500ml，尿量200ml。转入ICU，予去甲肾上腺素0.5ug/kg/min复合多巴酚丁胺持续泵入，血压112mmHg/71mmHg，CVPl7mmHg～18mmHg，HR90次／分，尿量75ml／h～400ml／h，循环稳定，逐步将去甲肾上腺素降至0.06ug/kg/min并顺利拔除气管导管，观察患者神志清楚，对答切题。去甲肾上腺素继续减