《dic-本科教学》ppt课件

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1、弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC河北联合大学附属医院血液科闫振宇Email：yanzhenyu1974@yahoo.cn正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulationsystem）抗凝及纤溶系统凝血与抗凝机制的病理生理基础生理性抗凝系统内源性凝血系统外源性凝血系统抗凝血系统抗凝血酶内皮细胞表面肝素活化蛋白CXII→XIIa纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白复合体交联的纤维蛋白凝血酶原凝血酶XII

2、I→XIIIa＋Ca++VaPLCa++X→XaHMWKPKXI→XIaIX———IXaVIIIaPLCa++组织因子+VIITFPI蛋白C蛋白STM+凝血酶生理性纤维蛋白溶解系统凝血纤溶内源性FIX外源性FVII组织因子凝血酶纤溶酶原纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原激活抑制物(PAI)纤溶酶a2-抗纤溶酶纤维蛋白降解产物XXa凝血酶原V纤维蛋白原纤维蛋白VIII出血血栓止血血管内皮血小板凝血因子纤溶系统抗凝蛋白一、DIC概念弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血

3、因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。一组凝血酶和纤溶酶并存，以出血、血栓及微循环功能障碍为特点的临床病理综合征。DIC病理生理凝血机制被弥散性激活促发小血管内广泛纤维蛋白沉着导致组织和器官损伤凝血因子的消耗引起全身性出血倾向促凝活性与纤溶活性并存构成临床特征促凝物质进入血流或其他因素↓血液高凝状态↓血小板黏附→广泛血管内凝血————→继发性纤溶聚集释放↓/↓∣消耗凝血因子＼/纤维蛋白（原）降解∣↓↘↙↓∣凝血机制障碍←低纤维蛋纤维蛋白（原）∣↓↖白血症降解产物（FDP）∣血液低凝状态＼/∣∣＼/↓↓抗凝作用↙血小板减少与消耗

4、→出血倾向DIC发病机制pathogenesis病因感染性疾病:占31-43%，包括细菌感染、病毒感染及其他。恶性肿瘤:占24-34%，各种恶性肿瘤均可，急性早幼粒细胞白血病典型且常见。病理产科:占4-12%，羊水栓塞、死胎滞留、妊高征等手术及创伤:占1-5%，烧伤、挤压伤等。其他各种疾病的严重状态如肺心病、急性胰腺炎、重症肝炎、SLE等。临床分型分型慢性型亚急性型急性型临床表现微血管栓塞休克：32-66%微血管病性溶血出血：84-100%微血管栓塞DIC早期由于局部或全身性微血栓形成而出现血栓栓塞的症状（发生率约为60％），多见于：肾脏

5、：少尿、蛋白尿，甚至急性肾衰肺：呼吸浅快、血氧下降，甚至呼吸衰竭心脏：心率加快、心肌缺血脑：意识障碍、颅内高压综合征胃肠道：应激性溃疡、消化道出血皮肤：苍白、湿冷肾上腺：微循环障碍（休克）若DIC没有得到纠正，病情进一步进展，可出现一过性或持续性血压下降，早期也可出现出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸急促、发绀及神志改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。出血出血是消耗性低凝期和纤溶亢进期的表现；其特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，其

6、中静脉穿刺部位的渗血具有特征性；其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、尿血、便血、阴道出血，严重者可发生颅内出血。颅内出血是DIC死亡的主要因素之一。溶血性贫血约见于20％的患者。可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、黄疸、少尿甚至无尿等。微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓DIC的临床分期高凝期：急性不明显，亚急性可见，慢性多见。特点：（1）持续时间甚短（2）主要以多发性栓塞，早期微循环衰竭，及可逆性脏器功能障碍为主要表现。（3）输液针头易堵（4）实验室检查：血液凝固时间缩短消耗低凝期：持续时间较长，临床及实验室检查

7、明显。特点：（1）持续时间较长（2）临床上常表现广泛而严重出血向，注射部位渗血。（3）休克进一少加重（4）实验室检查：凝血时问明显延长。继发性纤溶亢期：特点：（1）出血进一步加重，广泛；（2）血液不凝固（3）血块加速溶解；（4）脏器功能出现严重功能障碍（5）实验室检查，凝血时间显著延长，甚至不凝固DIC的临床分型凝血活化的不同程度和时限，决定了DIC的不同临床表现。急性/亚急性DIC：常发生于感染、产科并发症（羊水栓塞、胎盘早剥）、恶性肿瘤（AL）、组织损伤。慢性DIC：常见于实体肿瘤、死胎综合征、局限性血管内凝血（动脉瘤、血管瘤）、进展

8、性肝病（妊娠脂肪肝、LeVeen分流）。DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤溶亢进的检查纤维蛋白ⅫⅪⅨⅧⅦ组织因子(Ⅲ)ⅩⅤ凝血酶原(Ⅱ)纤维蛋白原(Ⅰ)AP