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时间:2019-10-01
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1、营养支持的基础低蛋白血症型营养不良消瘦型营养不良营养不良的分类消瘦型营养不良(marasonus)外观消瘦 血清蛋白体重及人体测量值↓↓ 免疫功能 →(基本正常)低蛋白血症型营养不良(kwashiorkor)→低下混合型营养不良(MarasmicKwashiorkor)外观消瘦体重及人体测量值↓↓血清蛋白免疫功能外观正常体重及人体测量值血清蛋白免疫功能低蛋白血症型营养不良消瘦型营养不良“全合一”(Allinone)静脉营养支持1.“全合一”或Y型管输注法原则:氮和热卡按比例同步输注氨基酸和葡萄糖更应同步
2、输注2.非蛋白质热卡(nonporteincaloriesNPC)和热氮比(calorie-nitrogeratio)蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补。由蛋白提供能量极不经济,还会加重肝、肾负担。“AllinOne”的内容三大营养:三小营养:胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂三大营养:1.氨基酸(含氮16%,无水蛋白质6.25g含氮1g,湿瘦肌肉组织约30g含氮1g)2.葡萄糖NPC(非蛋白质热卡)3.脂肪乳剂三小营养:1.电解质6种:钾、钠、氯、钙、镁、磷2.微量元素;铁、碘、锌、铜、硒、铬、锰、磷8种……..14种3.维
3、生素:水溶性9种脂溶性4种胰岛素:促进糖原、脂肪、蛋白质合成;降血糖肝素:抗凝;加速血浆中乳糜微粒的清除血糖的来源和去路肠内摄入肠外输入肝糖原分解(肝糖原总量85克)糖异生(乳酸、甘油、氨基酸)外源性内源性血糖氧化供能(CO2+H2O+能量)合成肝糖原、肌糖原<85克<350克转变为脂肪(脂肪组织、肝)贮存尿糖葡萄糖的供给1.糖异生意味着蛋白质的消耗2.为了减少糖异生,.糖必需得到及时的外源补充(糖节氮)①糖储备极少②葡萄糖依赖组织(脑、RBC及肾髓质)(120g+40g=160g)③糖供应充足时,糖转变为脂肪;糖供应中断时,脂肪不
4、能转变为糖。蛋白质糖脂肪糖原葡萄糖磷酸丙糖丙酮酸乙酰辅酶A甘油脂肪酸乳酸酮体草酰乙酸柠檬酸延白诗酸琥珀酰CoAα酮戊二酸成糖AA成糖兼成酮AA成酮AA氨基酸α-酮酸NH3鸟氨酸循环尿素NH2C=ONH2CO2+H2O+ATP三羧酸循环柠檬酸循环+ß氧化+3.糖供给的下限、上限、适当的糖供给量葡萄糖最大氧化速度正常:5mg.kg/min(7.2g.kg/d)应激:3mg.kg/min(4.3g.kg/d)应按糖耐量决定供给量,应激时从3~5g.kg/d开始,逐渐增加,约占NPC的60%~70%创伤后的代谢反应1.高代谢(能量)(Hyp
5、ermetabolism)2.高分解代谢(蛋白质)(Hypercatabelism)3.糖耐量下降(GlucoseIntolerance,Hyperglycemia)肝糖产量↑肌肉脂肪糖摄取↓ → 血中糖清除↓――高血糖胰岛素阻抗-糖利用4.脂肪水解增加,脂肪酸利用及氧化↑(IncresedLipolysis,IncresedFattyaidoxidatioo)肝糖产量↑肌肉脂肪糖摄取↓胰岛素阻抗-糖利用↓胰岛素抵抗(InsulinResistance)1.创伤、感染等危重病人往往有高血糖原因(肝内糖异生↑)肝糖产量>血浆清除2.
6、这种高血糖往往有高血浆胰岛素水平说明存在胰岛素抵抗3.营养支持(外源性糖补充)更易发生高血糖4.胰岛素抵抗主要发生在外周组织(肌肉)①糖异生虽然不易被外源性糖补充抑制,但略高的胰岛素水平可抑制肝内糖异生。②胰岛素抵抗时,葡萄糖氧化障碍>贮存障碍,提供过多的葡萄糖大部分转变为脂肪——→(转运障碍时)脂肪肝脂肪肝的成因1.肝内合成脂肪的原料来源太多:糖供应太多(高糖膳食)脂肪酸供应太多(膳食、脂肪组织动员)2.肝脏合成VLDL的能力下降:蛋白质缺乏肝功能不良磷脂合成↓胆碱(甲硫氨酸)缺乏必需脂肪酸缺乏(B12、叶酸等甲基转移因子的必要因
7、子缺乏)外源性胰岛素的补充1.营养支持不一定要补充外源性胰岛素2.外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗3.高血糖的后果①高渗性利尿、高渗性非酮性昏迷②葡萄糖氧化利用障碍(营养支持的目的未能达到)③脂肪肝、肝功能不全4.胰岛素对脂肪代谢的影响①正常人及许多胰岛素抵抗状态,血糖控制后,内源性脂解早已被抑制②严重感染时,血糖控制后,内源性脂解仍未被控制,须限制外源性脂肪供给量5.胰岛素对蛋白质代谢的影响①抑制糖异生;②促进氨基酸进入肌组织并促进蛋白合成。(一箭三雕)临床资料显示血糖正常(euglycemia)(6mmol/L↓):葡萄糖氧化利用正
8、常(免疫功能↑、WBC吞噬能力↑→感染率↓)(一箭四雕)高血糖必须得到控制高甘油三脂应该避免(监测指标)胰岛素应用的实际问题1.常见知识误区①只处理级高血糖引起的“高渗性”并发症②最怕低血糖并发症③不关心葡萄糖是否被氧化利用(营养支持
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