情感(心境)障碍的临床与研究进展

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1、心境障碍临床与研究进展全球疾病负担：伴残生命年(YLD)*排序病名%1抑郁症11.92耳聋4.63缺铁性贫血4.54慢性阻塞性肺病3.35酒依赖3.16骨关节炎3.07精神分裂症2.88跌伤2.89双相情感疾病2.510哮喘2.1*（WHO2001年年报）抑郁的负担－＄437亿(90年美国)$117亿旷工(26.8%)$83亿住院治疗(19.0%)$121亿生产力降低(27.7%)$75亿自杀死亡(17.1%)$12亿药物(2.8%)$29亿院外治疗(6.6%)Andrews&Nemeroff,Am.J.Med.,1994一、概述CCMD-3定义:以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神

2、障碍。以心境高杨或低落为基本临床相，伴有相应的思维和行为改变。可伴有精神病性症状。有反复发作的趋向，间歇期大都精神活动正常。少数病例可有残留症状或转化为慢性。情感性障碍的分类（CCMD-3）·躁狂发作·抑郁症单次抑郁发作、反复发作；激越性、迟钝性、精神病性·双相障碍：双相Ⅰ型、双相Ⅱ型、混合型、快速循环型·环型心境障碍·心境恶劣障碍（抑郁性神经症）情感性障碍的分类DSM—Ⅳ、ICD—10抑郁症、双相障碍心境障碍临床分类的变迁原发性与继发性抑郁激越性与迟钝性抑郁精神病性与神经症性单相与双相型抑郁（双相I、II）轻躁狂、躁狂、谵妄性躁狂心境障碍的不同病程表现情感时间反复发作抑郁症情感时间情感

3、时间情感时间双相情感障碍双相快速循环反复发作躁狂症（罕见）双相情感障碍躁狂轻躁狂抑郁重度抑郁正常环性环性心双相情感双相情感情感变化人格境障碍障碍II型障碍I型正常GoodwinFKandJamisonKR.Manic-depressiveillness.NewYork:OxfordUniversityPress,1990历史沿革：·Hippocrates(公元前4世纪)：创用了“忧郁”一词（melancholy），认为是黑胆汁和痰影响脑所致。·Falret（1854）：描述躁狂和忧郁在同一个人身上交替出现，命名为“环性精神病”（foliecirulaire)。·Kraepelin（189

4、6年）：将躁狂和抑郁合而为一，命名为躁狂抑郁症（manic-depressiveinsanity,MDI）。1921年《躁狂和偏执性精神病》·Leonhard（1957）：根据情感位相特征，提出了单相和双相障碍的概念。流行病学患病率：·西方国家：抑郁症终身患病率3%-25％，双相障碍5.5％-7.8％。·中国：心境障碍0.076％（1982）；0.083％（1992）抑郁型神经症0.311％（1982）。·WHO:调查综合医院就诊者中的心理障碍,抑郁症和恶劣心境者达12.5%女性高于男性，约为2－3：1双相低于单相国内报道低于国外共病情况：25~50%有自杀行为11~19%死于自杀40%

5、合并有物质依赖患心血管疾病较一般高20%二、病因病机遗传学研究家系研究家族史者30-41.8%；先证者亲属患病率是一般人群的10-30倍。（父母14.6％、兄妹10.9%）双生子研究：MZ同病率56.7％，明显高DZ12.9％。寄养子研究患病者寄养子的患病率31%，其他寄养子2%。遗传学研究分子遗传研究：双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁、11P15.5。18q联锁、21号染色体长臂末端联锁。与5－HT受体基因多态性可能关联。研究结果不一致：疾病的遗传异质性遗传学研究家系研究小结：在情感性障碍家系中，发生疾病的机率远较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高。双生子和寄养子研究显示

6、，遗传因素与发病有密切关系。双相遗传趋向较单相型明显。遗传传递方式不明：单基因常染色体显性遗传？性连锁显性遗传？多基因遗传？分子遗传研究结果不一致，难以定论。神经生化研究（NE）抑郁症患者尿中NE的代谢产物MHPG减少（1965年），转为躁狂时增高。利血平耗竭NE，可导致抑郁。三环类抗抑郁剂抑制NE的回收，可以治疗抑郁症神经生化研究（5-HT）利血平可耗竭5－HT,导致抑郁。选择性5－HT耗竭剂（氯苯丙氨酸）可逆转MAOI、TCA的抗抑郁效果。5-HT前体色胺酸、5-羟色胺酸可以治疗抑郁症。抑郁症CSF中5-HIAA降低。TCA、SSRI类抑制5-HT重吸收发挥抗抑郁作用。MAOI能抑制

7、5－HT的降解，抗抑郁治疗。神经生化研究（DA）DA前体LDOPA可改善部分抑郁症状，使双相障碍者转为躁狂。DA激动剂溴隐亭等有抗抑郁作用。抗抑郁药安非他酮主要阻断DA再摄取。抑郁发作时DA的主要降解产物HVA水平降低。单胺神经递质在抑郁症中可能扮演不同的角色能量兴趣冲动食欲性欲攻击驱动力动机心情情绪认知功能焦虑激惹NE5-HTDA摘自J.Clin.Psychiatry2000;60(9):623-631生化研究（GABA）抗抑郁药