植物生理学-第七章 细胞信号转导

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1、第七章细胞信号转导细胞的信号分子与受体●信号分子(signalmolecule)亲脂性信号分子亲水性信号分子气体性信号分子(NO)●受体(receptor)多为糖蛋白●第二信使(secondmessenger)●分子开关(molecularswitches)细胞内受体:为胞外亲脂性信号分子所激活激素激活的基因调控蛋白(胞内受体超家族)细胞表面受体:为胞外亲水性信号分子所激活细胞表面受体分属三大家族:离子通道偶联的受体(ion-channel-linkedreceptor)G-蛋白偶联的受体(G-protein-linkedreceptor)酶偶连的受

2、体(enzyme-linkedreceptor)受体的功能:介导物质跨膜运输(受体介导的内吞作用)信号转导:受体的激活(activation)(级联反应);受体失敏(desensitization)关闭反应、减量调节(down-regulation)降低反应。通过细胞内受体介导的信号传递●甾类激素介导的信号通路两步反应阶段:初级反应阶段:直接活化少数特殊基因转录的,发生迅速;次级反应:初级反应产物再活化其它基因产生延迟的放大作用。●一氧化氮介导的信号通路通过细胞表面受体介导的信号跨膜传递●离子通道偶联的受体介导的信号跨膜传递●G-蛋白偶联的受体介导的信号跨

3、膜传递●细胞表面其它与酶偶联的受体离子通道偶联的受体介导的信号跨膜传递信号途径特点:受体/离子通道复合体,四次/六次跨膜蛋白跨膜信号转导无需中间步骤主要存在于神经细胞或其他可兴奋细胞间的突触信号传递有选择性:配体的特异性选择和运输离子的选择性G-蛋白偶联的受体介导的信号跨膜传递●cAMP信号通路●磷脂酰肌醇信号通路受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路细胞表面其它与酶偶联的受体受体丝氨酸/苏氨酸激酶受体酪氨酸磷酸酯酶受体鸟苷酸环化酶(ANPs-signals)酪氨酸蛋白激酶联系的受体两大家族:一是与Src蛋白家族相联系的受体;二是与Jan

4、us激酶家族联系的受体。信号转导子和转录激活子(signaltransducerandactvatoroftranscription,STAT)与JAK-STAT途径。cAMP信号通路反应链:激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录组分及其分析G-蛋白偶联受体G-蛋白活化与调节效应酶——腺苷酸环化酶GPLR的失敏(desensitization)与减量调节细菌毒素对G蛋白的修饰作用GPLR的失敏:例:肾上腺素受体被激活后,10-15秒cAMP骤增,然后在不到1min内反应速降,以至消失。受

5、体活性快速丧失(速发相)---失敏(desensitization);机制:受体磷酸化受体与Gs解偶联,cAMP反应停止并被PDE降解。两种Ser/Thr磷酸化激酶:PKA和肾上腺素受体激酶(ARK),负责受体磷酸化;胞内协作因子扑获蛋白(arrestin)---结合磷酸化的受体,抑制其功能活性(arrestin已克隆、定位11q13)。反应减弱(迟发相)---减量调节(down-regulation)机制:受体-配体复合物内吞,导致表面受体数量减少,发现arrestin可直接与Clathrin结合,在内吞中起adeptors作用;受体减量调

6、节与内吞后受体的分选有关。磷脂酰肌醇信号通路“双信使系统”反应链:胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→→IP3→胞内Ca2+浓度升高→Ca2+结合蛋白(CaM)→细胞反应磷脂酶C(PLC)→→DG→激活PKC→蛋白磷酸化或促Na+/H+交换使胞内pH受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路受体酪氨酸激酶(receptortyrosinekinases,RTKs)包括6个亚族信号转导:配体→受体→受体二聚化→受体的自磷酸化→激活RTK→胞内信号蛋白→启动信号传导RTK-Ras信号通路:配体→RTK→adaptor←GRF→Ras→Raf(MAPKKK

7、)→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修钸。G蛋白偶联受体介导的MAPK的激活RTKs的失敏(desensitization)G蛋白偶联受体介导的MAPK的激活MAPK(Mitogen-activatedproteinkinase)又称ERK(extracelularsignal-regulatedkinase)----真核细胞广泛存在的Ser/Thr蛋白激酶。MAPK的底物:膜蛋白(受体、酶)、胞浆蛋白、核骨架蛋白、及多种核内或胞浆内的转录调控因子----在细胞增殖和分化中具有重要调控作用。PTX敏感性G蛋白

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1、第七章细胞信号转导细胞的信号分子与受体●信号分子(signalmolecule)亲脂性信号分子亲水性信号分子气体性信号分子(NO)●受体(receptor)多为糖蛋白●第二信使(secondmessenger)●分子开关(molecularswitches)细胞内受体:为胞外亲脂性信号分子所激活激素激活的基因调控蛋白(胞内受体超家族)细胞表面受体:为胞外亲水性信号分子所激活细胞表面受体分属三大家族:离子通道偶联的受体(ion-channel-linkedreceptor)G-蛋白偶联的受体(G-protein-linkedreceptor)酶偶连的受

2、体(enzyme-linkedreceptor)受体的功能:介导物质跨膜运输(受体介导的内吞作用)信号转导:受体的激活(activation)(级联反应);受体失敏(desensitization)关闭反应、减量调节(down-regulation)降低反应。通过细胞内受体介导的信号传递●甾类激素介导的信号通路两步反应阶段:初级反应阶段:直接活化少数特殊基因转录的,发生迅速;次级反应:初级反应产物再活化其它基因产生延迟的放大作用。●一氧化氮介导的信号通路通过细胞表面受体介导的信号跨膜传递●离子通道偶联的受体介导的信号跨膜传递●G-蛋白偶联的受体介导的信号跨

3、膜传递●细胞表面其它与酶偶联的受体离子通道偶联的受体介导的信号跨膜传递信号途径特点:受体/离子通道复合体,四次/六次跨膜蛋白跨膜信号转导无需中间步骤主要存在于神经细胞或其他可兴奋细胞间的突触信号传递有选择性:配体的特异性选择和运输离子的选择性G-蛋白偶联的受体介导的信号跨膜传递●cAMP信号通路●磷脂酰肌醇信号通路受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路细胞表面其它与酶偶联的受体受体丝氨酸/苏氨酸激酶受体酪氨酸磷酸酯酶受体鸟苷酸环化酶(ANPs-signals)酪氨酸蛋白激酶联系的受体两大家族:一是与Src蛋白家族相联系的受体;二是与Jan

4、us激酶家族联系的受体。信号转导子和转录激活子(signaltransducerandactvatoroftranscription,STAT)与JAK-STAT途径。cAMP信号通路反应链:激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录组分及其分析G-蛋白偶联受体G-蛋白活化与调节效应酶——腺苷酸环化酶GPLR的失敏(desensitization)与减量调节细菌毒素对G蛋白的修饰作用GPLR的失敏:例:肾上腺素受体被激活后,10-15秒cAMP骤增,然后在不到1min内反应速降,以至消失。受

5、体活性快速丧失(速发相)---失敏(desensitization);机制:受体磷酸化受体与Gs解偶联,cAMP反应停止并被PDE降解。两种Ser/Thr磷酸化激酶:PKA和肾上腺素受体激酶(ARK),负责受体磷酸化;胞内协作因子扑获蛋白(arrestin)---结合磷酸化的受体,抑制其功能活性(arrestin已克隆、定位11q13)。反应减弱(迟发相)---减量调节(down-regulation)机制:受体-配体复合物内吞,导致表面受体数量减少,发现arrestin可直接与Clathrin结合,在内吞中起adeptors作用;受体减量调

6、节与内吞后受体的分选有关。磷脂酰肌醇信号通路“双信使系统”反应链:胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→→IP3→胞内Ca2+浓度升高→Ca2+结合蛋白(CaM)→细胞反应磷脂酶C(PLC)→→DG→激活PKC→蛋白磷酸化或促Na+/H+交换使胞内pH受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路受体酪氨酸激酶(receptortyrosinekinases,RTKs)包括6个亚族信号转导:配体→受体→受体二聚化→受体的自磷酸化→激活RTK→胞内信号蛋白→启动信号传导RTK-Ras信号通路:配体→RTK→adaptor←GRF→Ras→Raf(MAPKKK

7、)→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修钸。G蛋白偶联受体介导的MAPK的激活RTKs的失敏(desensitization)G蛋白偶联受体介导的MAPK的激活MAPK(Mitogen-activatedproteinkinase)又称ERK(extracelularsignal-regulatedkinase)----真核细胞广泛存在的Ser/Thr蛋白激酶。MAPK的底物:膜蛋白(受体、酶)、胞浆蛋白、核骨架蛋白、及多种核内或胞浆内的转录调控因子----在细胞增殖和分化中具有重要调控作用。PTX敏感性G蛋白

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