应激相关障碍病因

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1、应激相关障碍病因一、急性应激障碍病因二、创伤后应激障碍病因三、适应性障碍病因急性应激障碍发病的相关因素如下：（1）生活事件和生活处境，如剧烈的超强精神创伤或生活事件，或持续困难处境，均可成为直接病因（2）社会文化背景；（3）人格特点、教育程度、智力水平，及生活态度和信念等。一、急性应激障碍(一)发病原因突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件和灾难是本病发病的直接因素，也就是说应激源对个体来讲是难以承受的创伤性体验或对生命安全具有严重的威胁性。应激源可分为下列几项：1.严重的生活事件如严重的交通事故，亲人突然死亡，尤其是配偶或子女，婚姻破裂、未婚有孕、被遗弃

2、、被奸污、身患癌症、遭受失明、毁容、长期的夫妻或婆媳关系不合，难民移居异国，遇歹徒袭击，家庭财产被抢劫等创伤性体验。2.重大的自然灾害如遭受特大洪水、山洪暴发、地震、火灾、风暴、泥石流等的侵袭，严重威胁生命安全和财产巨大损失的灾难幸存亲属，在灾后出现精神障碍。3.战争场面据第二次世界大战有关报道，当交战双方进行短兵相接的激烈战斗中，由于遭受炮击，轰炸，甚至白刃战的恐惧体验，战斗中的士兵有的可发生精神障碍，导致发病。4.隔绝状态被关进集中营，身受酷刑虐待，有的可发生精神障碍，拘禁性精神障碍较常见。在分析具体病例时，要把应激源的性质、严重程度、当时处境和个

3、性特点等进行综合性分析及考虑。此外，整个机体健康状况也有关系，若同时存在躯体重病或器质性脑病，急性应激反应发生的危险性可能随之提高。(二)发病机制Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后，处于一种“茫然”休克状态，表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时，这就是本病急性期临床症状的主要发生机制;第2期以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁、易激惹等表现;第3期为长期的重建和再度平衡。应激反应可出现两种结果：即一方面为功能的增强及水平的改善;另一方面为心理的、躯体的或人际关

4、系之间的障碍，并可能转为慢性化。按照巴甫洛夫学派的论点认为：急剧超强的应激作用于高级神经活动过程，可以导致兴奋、抑制和灵活性的过度紧张及相互冲突，中枢神经系统为了避免进一步的损伤或“破裂”，则往往产生超限抑制。这种超限抑制属于保护性抑制，在抑制过程的扩散中，中枢神经系统低级部位的功能，包括一些非条件反射就会脱抑制而释放出来，这就产生了皮质与皮质下活动相互作用的异常形式。在临床上可表现为一定程度的意识障碍，精神运动性兴奋或精神运动性迟滞状态，无目的的零乱动作和不受意识控制的情绪障碍等。（一）、创伤性事件创伤性事件大致可以分为三类：（1）人为灾难。如严重的

5、交通事故、空难、火灾、或煤气爆炸、矿井发生爆炸或塌陷。典型事件：1994年发生在克拉玛依造成323人死亡的大火。（2）自然灾害。如特大山洪爆发、大地震、火山爆发、森林火灾、飓风、亲人突然死亡等。典型事件：汶川地震。（3）暴力、犯罪和恐怖主义事件。如遭受歹徒袭击、被强奸、性虐待、战争、恐怖性爆炸、家庭财产被抢劫等。典型事件：美国“9.11”恐怖袭击。（二）、生物学因素遗传学的研究认为，有其他焦虑障碍家族史的人发生PTSD的可能性明显增加。PTSD患者两个重要的大脑结构（即海马和杏仁核）发生改变。许多研究发现，PTSD患者有海马萎缩、海马功能活动下降以及海

6、马N-已酰天冬氨酸的减少。PET和FMRI显示，PTSD患者在进行与创伤有关的活动时，杏仁核活动增强，前额扣带回和眶前额区的活动下降，而脑中这些区域与恐惧反应有关。（三）、心理社会因素1.莫勒(Mowrer,1947)的双因素模型用经典条件作用来解释创伤体验-恐惧和痛苦的建立；用操作条件反射来解释PTSD回避症状的发展，恐惧的保持。如果对创伤性线索不回避，通过习惯化的心理机制，条件刺激与创伤体验之间的联接慢慢就会消退。这个模型可以很好地解释创伤性体验和回避症状，但它解释不了：创伤记忆反复闯入个体的意识和无意识-梦魇。2.Foa、Steketee和Rot

7、hbaum(1989)提出：PTSD的症状源于记忆中建立起来的-恐惧网络。网络构成包括：刺激物、个体的反应、躯体记忆和其他的一些元素。内外刺激均可激活PTSD的症状。这个模型提示我们在进行PTSD的干预时侯，不仅要暴露创伤性情境或线索，同时还要暴露“创伤性记忆”。通常采取的方法是：反复回忆-日记法。通过这种方法，可以调整个体赋予创伤性事件的额外意义，避免二级情绪的伤害。3.霍罗威茨(Horowitz，1986)的社会认知模型信息加工的“竞争趋势”或“完整倾向”：即个体有这样一种动力或需要：将创伤记忆整合到己有的关于世界的图式中去。根据皮亚杰的理论，途径

8、有两条：顺应和同化。另一方面个体又有回避创伤性体验的需要，这就阻碍了创伤信息的整合加工。结果，