临床麻醉工作中的一些错误和争议

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1、临床麻醉工作中的一些错误与争议摘     要　　在我们临床麻醉工作中，有些操作则是值得商榷或明显错误的。如1、麻醉早苏醒；2、吸入麻醉药的吸入气浓度、呼气末浓度、氧气流量；3、“麻醉性”镇痛药在手术过程中的镇痛作用；4、肌松剂的拮抗用药；5、拔气管导管；6、硬膜外阻滞后轻易改变体位；7、送病人回病房；8、扎胸管；9、“不要垫枕头”；10、双腔管的吸痰管；11、气管插管时的头位；12、带不带导管芯；13、鼻插与口插管谁更容易插管；14、布比卡因的心脏毒性；15、外周静脉选择。　　在我们临床麻醉工作中，由于所处的地域不同、接受的培训方式的不同等诸多

2、因素，导致在不同医院甚至在同一家医院的医师都存在着不同的操作习惯。一般来说仅仅是习惯不同倒也无所谓，但有些操作则是值得商榷或明显错误的。本文就一些在某些医院麻醉科经常发生的麻醉操作，谈谈自己的一些看法。　　1、麻醉早苏醒：许多医院外科医生希望手术刚一结束，病人就立即睁眼，马上就可拔除气管导管。很多麻醉医生此时会很自豪。如果患者是在全麻联合神经阻滞下，这当然是我们所期望的。但是如果是单纯全麻下，如果要病人早苏醒，麻醉医生必然会早早停止吸入或静脉全麻药物。这样，麻醉深度势必会渐渐减浅。也就是说患者在手术的最后一段时间里是在浅麻醉甚至是在无麻醉状态下

3、进行的，出现所谓的“全不麻”的全麻，术中知晓在所难免。在国外一些医院，一般不到缝好最后一针，是不会停用麻醉药物的。病人接受完手术后送专门的苏醒室，呆上一个晚上，第二天才考虑送回病房。　　2、吸入麻醉药的吸入气浓度、呼气末浓度、氧气流量：吸入麻醉时，螺纹管的吸气管供给病人的气体（气管导管接头处）中吸入麻醉药的浓度为吸入气浓度，挥发罐上显示的数值为希望吸入麻醉气体的浓度（百分体积），氧气流量是指麻醉机上供给氧气的流量（如有笑气则加上）。呼气末浓度是指在呼气相的终末（气管导管接头处）测得的吸入麻醉剂的浓度。实际上，由于螺纹管及气管导管、气管支气管、细

4、支气管等对麻醉药的稀释作用，吸气时肺泡内麻醉药的浓度永远也达不到麻醉剂希望吸入的浓度（挥发罐上的数值）。理论上，通过加大氧气流量或增加时间，可使二者近似。临床上，在没有呼气末麻醉气体监测时，有的麻醉医师错误地认为给病人吸入与需要浓度相同的数值（挥发罐上的数值）就可麻醉，但实际上是远远不够的。血液内的麻醉药经过循环再弥散入肺泡加上肺内至气管导管的无效腔中的麻醉药，形成呼气末浓度。加大氧流量（药耗多、污染环境）和增加吸入时间都不是理想的方法。正确的使用吸入麻醉剂的方法是先以大的（相当于3MAC）希望吸入浓度（挥发罐上的数值），使麻醉药物迅速被吸收入

5、血，发挥作用，待呼气末浓度大于需要的数值约5分钟后再逐渐调低挥发罐上的数值，直至麻醉平稳。需要指出的是，一旦吸气肺泡麻醉剂浓度近似于希望吸入浓度时，再增加氧流量是没有用的，多进入回路的气体麻醉剂不会多吸收而是直接被排出。这就是低流量麻醉的理论根据。 　　3、“麻醉性”镇痛药在手术过程中的镇痛作用：先问我们一个问题：病人清醒状态下，能否只用大剂量吗啡、芬太尼等麻醉性镇痛药物就可给病人做手术？答案显然是否定的。原因是吗啡、芬太尼等麻醉性镇痛药是主要作用于从脊髓到大脑的阿片受体（外周也有作用），其细胞生物学机制是通过开放K＋通道，激动μ和δ受体并增强

6、K＋电导，激动κ受体可引起Ca＋通道关闭，降低Ca＋电导，导致细胞膜超极化和突触后神经元兴奋性减弱。手术操作对皮肤及其他组织的切割，产生痛觉信号形成神经冲动向大脑中枢快速传递并迅速弥散。根本的办法是通过神经阻滞或全麻不让这种传导成功。吗啡、芬太尼等“麻醉性”镇痛药只能提高痛阈，对持续性钝痛有效，而对间歇性锐痛无效，不可能有麻醉作用。因此，手术过程中无论怎样增加芬太尼的剂量而麻醉药物不足时，病人也可能有术中知晓。　　4、肌松剂的拮抗用药：肌肉松弛剂是麻醉辅助药物，它的作用部位是神经肌肉接头。肌肉松弛剂的拮抗剂与肌松剂在这里进行竞争性拮抗。结果取决

7、于双方的血药浓度及其亲和力。手术结束后，原则上是能不用拮抗剂，尽量不用，或者在肌松作用大部分消失后使用。使用方法有两种：有些医院的麻醉医生把输液皮条上的针从输液瓶上拔下，从新斯的明与阿托品的安瓿吸入慢慢点滴。另外一种用药方法就是将新斯的明与阿托品抽入针内直接注射入静脉。显然后一种方法能使新斯的明与阿托品的血药浓度在短时间内达到高峰，在与肌肉松弛剂的竞争性拮抗中占优势，而前一种用药是不科学的。　　5、拔气管导管：不同医院麻醉医生拔管方法是不同的。最错误的方法是很多医生把吸引管插入气管导管中，慢慢吸痰慢慢拔管。这可使患者肺内的功能残气量减少，长时间

8、刺激气管及声门引起缺氧、喉痉挛及气管、支气管痉挛，同时增加病人的痛苦。正确的方法是抽空套囊，接上麻醉机，手动加压给予1－2次大的潮气量，使声门与套囊间