前列腺癌详细介绍

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1、关于前列腺癌提要：前列腺癌是男性生殖系最常见的恶性肿瘤，发病随年龄而增长，其发病率有明显的地区差异，欧美地区较高。据报道仅次于肺癌，在男性是癌症死亡的第二位。虽然前列腺癌的发病率如此的高，但是人们前列腺癌却不甚了解，本文就来从前列腺癌的病因，症状等方面进行详细介绍。一、前列腺癌概述　　   前列腺癌（prostaticcarcinoma,prostaticcancer，英文简写为PCa）是男性生殖系最常见的恶性肿瘤，发病随年龄而增长，其发病率有明显的地区差异，欧美地区较高。据报道仅次于肺癌，在男性是

2、癌症死亡的第二位。我国以前发病率较低，但由于人口老龄化，近年来发病率有所增加，同时由于对前列腺癌的诊断方法的不断改进，如酸性磷酸酶的放射免疫测定，前列腺液的乳酸脱氢酶的测定，经直肠的超声显像，CT检查以及前列腺穿刺针改进等，使前列腺癌得以早期诊断，也使前列腺癌的发病率有所增加。前列腺癌的病理检出率和经验临床上的发病率有很大差异。 二、前列腺癌病因病理 　(一)发病原因　　病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基

3、因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。　　(二)发病机制　　现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的

4、强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(microsatellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。　　实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。

5、前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(highgradeprostaticintraepithelialneoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。　　有人推测雄激素受

6、体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-likegrowthfactorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocytegrowthfactor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄 激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。生长因子与表

7、皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfominggrowthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(plateletderivedgrowthfactor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼

8、上。三、前列腺癌分类 　　(1)前列腺潜伏癌：是指在生前没有前列腺疾病的症状和体征，在死后尸检中由病理学检查发现的原发于前列腺的腺癌。潜伏癌可发生在前列腺的任何部位，但以中心区和外周区多见，且常为分化好的腺癌。其发病率国外报道为15%～50%。我国北医大泌尿研究所研究报道前列腺潜伏癌的发病率为34%。统计学研究表明，前列腺潜伏癌的发病可能与环境及遗传因素有关。 　　(2)前列腺偶发癌：临床以良性前列腺增生为主要症状，在切除增生的前列腺组织中，组织学检查发现前列腺癌。其