诊断学(二)复习重点

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1、1.早搏的体征:听诊特点为原来整齐的心律屮突然提前出现一个心脏搏动，继而有一较长的代偿间期，且第一心咅明显增强,第二心咅多数减弱.2.房颤的体征:其听诊特点为：A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率，称脉搏短细•常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进症3.二联律:在一段时间内，如每个正常心搏都有一个过早搏动;三联律:在一段时间内，如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏.4.第一心音增减意义：©S1增强：常见于A.二尖瓣狭窄;B.完全性房室传导阻滞，心房心室同时收缩，出现“大炮音”；C.发热，甲状腺功能亢进症及心室肥大，心动过速和心肌收缩力加强.D.心房颤

2、动两次心搏相近时。②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全,心肌炎，心肌病或心肌梗塞，心力衰竭；心房颤动两次心搏相距远时。③S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞5.第二心音增减的意义：第二心音强度的改变:循环阻力的大小，血压的髙低和半月瓣的解剖改变是影响s2的主要因素.©S2增强：主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大如高血压,动脉粥样硬化.；或肺动脉压升高,如原发性肺动脉高压，二尖瓣狭窄，左心功能不全，先天性心脏病等②S2减弱：体循坏或肺循坏阻力降低，压力降低或血流量减少如低血压，左动脉瓣或肺动脉瓣狭窄•半月板钙化或者纤维化。7.S1分裂：心间或胸骨左下缘听及：完全性右束支传导阻滞，肺动脉

3、高压（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）S2分裂的听诊特点及临床意义：（肺动脉瓣区）生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现S2分裂。尤其在青少年更常见。通常分裂：临床上最为常见的S2分裂，受呼吸影响。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭伴肺动脉髙压；室间隔缺、二尖瓣关闭不全）固定分裂：不受吸气、呼气、的影响，S2分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房问隔缺损，有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟

4、，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其S2分裂的时距比较固定。反常分裂（逆分裂）：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，呼气出现，吸气不明显。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，8.重叠性奔马律：心率较快吋在舒张屮期重叠；心率较慢吋无重叠，呈舒张期I川音律14.收缩期额外心音收缩早期喷射音：心底部；高调短促清脆；肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，呼吸增强个，吸气减弱。肺动脉高压主动脉收缩期喷射咅：主动脉瓣区最响，不受呼气影响。高血压，主动脉瓣狭窄，主动脉关闭不全。收缩屮、晚期

5、喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征15.主要额外心音比较：鉴别舒张早期奔马律（病理S3）舒张晚期奔马律（增强S4）开瓣音收缩中晚期喀喇音最响部位心尖部（左室）或剑突下（右室）心尖部稍内侧心尖内侧心尖部及其内侧最响体位左侧卧位呼气末下蹲到直立：发生较早；下蹲位和持续紧握指掌：发生延迟出现时间S2-S3与S1-S2相仿舒张晚期，S1前约0.1S第二心咅后0.05-0.06sS1后0.08S或以上声音性质音调低，强度弱音调较低，强度较弱高调，清脆，拍击样高调短促清脆呼吸的影响呼气末（左室）吸气（右室）最响呼气末较响产生机制心室快速充盈期，心脏心肌顺应性降低，引起心室壁的震动加强阻力负荷过重

6、-室壁增厚-加强收缩病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂的关闭而产生的振动二尖瓣入左室-腱索紧张临床意义严重器质性心脏病：严重心肌损害，心力衰竭高血压性心脏病，肥厚性心肌病二尖瓣狭窄且瓣叶尚柔软二尖瓣脱垂16杂音产生的机制：流速或方向异常，使层流变成湍流或者旋涡冲击血管壁瓣膜腱索使Z振动产生杂音。血流加速；瓣膜口狭窄；瓣膜关闭不全；异常血流通道；心脏异常结构；大血管瘤样扩张.杂音的特性与听诊要点：D最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关.心尖部-二尖瓣病变；主动脉瓣区或肺动脉瓣区-主动脉或肺动脉病变；胸骨左缘34肋间-室间隔缺损传导：二闭-左腋下；二狭-局限在心间；主狭-颈部；主闭

7、-胸骨左缘，不向心间2）心动周期中的吋期:不同吋期的杂咅反映不同的病变.可分收缩期杂咅，舒张期杂咅，连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同二狭-递增性心间区舒张期隆隆样杂音，左侧卧位二闭-一贯性心间区粗糙吹风样全收缩期杂音，仰卧位主闭-递减型主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂咅，前倾坐位主狭-递增递减型收缩期喷射样杂音动脉导管未闭-连续性肺动脉瓣区机器声