妇产科：妊娠期高血压疾病

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1、妊娠期高血压疾病HypertensionDisorderComplicatingPregnancy简介定义----妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。简介命名国内外不一----妊高征、子痫前期－子痫、孕毒症等，目前“妊娠期高血压疾病”来代替“妊娠高血压综合征”。发病率全国约9.4%病因至今尚未彻底阐明1.高危因素（1）初产妇、孕妇年龄<18岁或>40岁（2）多胎妊娠（

2、3）妊娠期高血压病史及家族史（4）慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史（5）抗磷脂综合征（6）血管紧张素基因T235阳性（7）营养不良（8）低社会经济状况病因学说发病机理中的两个关键环节：滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤1免疫学说：胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥反应。§同种异体抗原↑，影响血管重铸§母胎免疫失衡，封闭抗体↓§蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用↓§夫妻、母婴HLA-DR4出现频率↑2胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。病因学说3血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性

3、介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。4遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。5营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。6胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。发病机制胎盘形成障碍滋养细胞侵润螺旋动脉重铸Ø粥样硬化胎盘灌注减少内皮细胞功能损害全身系

4、统损害病理生理变化基本病变——全身小动脉痉挛小管腔狭窄---周围阻力血压动脉血管内皮---通透性---体液蛋白蛋白尿痉细胞损伤增加质外渗水肿挛血液浓缩由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。主要脏器的病理生理变化1.脑--小动脉痉挛脑组织缺血脑水肿、血栓形成、脑出血缺氧表现：头痛呕吐鼾声、唾液外流抽搐昏迷，

5、脑溢血占80%.感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，2.肾脏--肾小动脉痉挛⑴缺血、缺氧→肾小球肿胀→血浆蛋白自肾小球漏出→蛋白尿→标志妊高征的严重程度(2)肾血流量,肾小球滤过量下降→血尿酸,肌酐,浓度升高→少尿和肾功衰竭肾缺血主要脏器的病理生理变化3.肝--肝小动脉痉挛时肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂.4.心---冠状小动脉痉挛冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。5.血液--全身小动脉痉挛（1）容量：血管壁渗透性增加

6、，血液浓缩，红细胞比容升。（2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。主要脏器的病理生理变化6.胎盘绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受限或胎盘早期剥离。7.内分泌及代谢妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留，血浆胶渗压降低，水肿。水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关系不大。分类妊娠期高血压gestationalhyperten

7、sion子痫前期preeclampsia（轻度、重度）子痫eclampsia慢性高血压并发子痫前期superimposedpreeclampsia(onchronichypertension)妊娠合并慢性高血压chronichypertensionGestationalhypertension（妊娠期高压）BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。分类临床表现临床表现Pre-eclampsia（子痫前期）Mild（轻度）Severe（重度）子痫分类孕20周后出现，BP≥

8、140/90mmHg；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。BP≥160/110