婴幼儿重症肺炎应激性高血糖及电解质紊乱的临床观察

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时间:2019-09-23

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1、婴幼儿重症肺炎应激性高血糖及电解质紊乱的临床观察婴幼儿重症肺炎(severeinfantpneumonia,SIP)患儿可能存在过度或持续的应激反应导致病情加重,全自动电解质分析仪现对SIP患儿应激损伤和内环境紊乱的关系探讨如下。对象与方法   一、对象将1999年10月~2001年5月因SIP入院患儿69例列入观察组,男40例,女29例,年龄50d~3岁,均符合小儿危重病评分标准[1]。其中单个器官障碍者43例,2个及以上器官功能障碍者26例(依太原会议对器官功能衰竭标准的建议进行评判[1]);存活62例,放弃治疗2例,死亡5例(病死率7.25

2、%)。20例同期住院的轻症肺炎(lightpneumonia,LP)患儿作对照组,两组患儿年龄、性别、体重差异均无显著性,且入院前无应用糖皮质激素和生理盐水史,无糖尿病家族史。   二、方法   1.标本收集:观察组患儿于入院时采股静脉血2ml,立即送检血清钾、钠、钙及血糖。血糖>7.0mmol/L者取输液对侧指端毛细血管血动态监测血糖,每12h1次,直至血糖[7.0mmol/L(或临床死亡或放弃治疗),最后1次为空腹且停止输液2h以上。对照组于入院次日晨6时采血送检,发现异常者均给予相应措施纠正。对照组与存活者于疾病恢复期(3~7d)再次采静脉

3、血检测血清钾、钠、钙。   2.初次血糖由葡萄糖氧化酶法测定,血糖监测使用Medisense2型微量血糖检测仪及相应试纸;血清钾、钠、钙由AVL988-3型全自动离子生化检x测仪检测。   3.诊断标准:全血血糖>7.0mmol/L为高血糖;血钠<130mmol/L为低钠血症(HN),>150mmol/L为高钠血症;血钾<3.55mmol/L为低钾血症(HK),>5.5mmol/L为高钾血症(HEK);血钙<2.0mmol/L为低钙血症(HC)。   三、统计学处理结果用?s表示,用t检验、V2检验进行分析。   结果   一、SIP患儿血糖、电

4、解质异常发生率IHG发生率为44.93%(31/69例),HN为47.83%(33/69例),HK为42.03%(29/69例),HC为37.68%(26/69例),高钾血症发生率为18.84%(13/69例)。SIP组初次血糖、血清钾、钠、钙分别为(7.08?2.71)mmol/L、(3.76?0.65)mmol/L、(133.65?5.16)mmol/L、(2.06?0.16)mmol/L;LP组分别为(5.29?2.15)mmol/L、(3.69?0.47)mmol/L、(137.51?3.62)mmol/L、(2.21?0.20)mmol

5、/L,SIP组较LP组血糖升高、血钠和血钙降低差异显著(t=2.713、3.124、3.483,P均<0.05),血钾差异无显著性(t=0.448,P>0.05)。   二、SIP患儿血糖值、电解质与器官功能障碍关系2个或2个以上器官功能障碍者,IHG、HN、HC发生率高于1个器官障碍者(V2=4.643~10.661,P均<0.05),器官障碍数与HK、高钾血症发生率无关(V2=0.218、0.554,P均>0.05),见表1。   三、SIP患儿IHG组与血糖正常组电解质紊乱发生率比较SHG组HK为12/31例、HEK5/31例、HN20/3

6、1例、HC16/31例。血糖正常组HK为17/38例、HEK8/38例、HN11/38例、HC10/33例。IHG组HN、HC发生率高于血糖正常组(V2=6.283、4.653,P均<0.05),两组HK及HEK发生率差异无显著性(V2=0.255、0.271,P均>0.05)。   讨论   重症细菌性肺炎可出现高血糖,本研究中SIP患儿IHG发生率较高,且随功能障碍器官数的增多而升高,血糖值也随之升高,提示血糖值反映了SIP的危重程度。IHG可能是由SIP状态下的缺氧、CO2潴留、酸中毒及全身毒血症所诱发的机体严重应激反应引起:1炎症介质过度

7、释放促进体内蛋白质分解,使内源性生糖氨基酸增加,肝脏糖原异生活跃;o升糖激素(如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等)分泌增多,组织胰岛素拮抗使细胞糖利用能力下降,最终表现为血糖增高。高血糖使糖化血红蛋白升高,加重组织缺氧和酸中毒。同时也能导致神经元脱水、脑组织血管内皮细胞破坏和神经髓鞘断裂,增加死亡危险性。本研究还显示SIP患儿发生IHG时,HN、HC的发生率增高,促使病情进一步恶化。本组患儿经控制葡萄糖的输入(另有7例重度IHG患儿应用小剂量胰岛素治疗),存活者血糖值随SIP治疗好转逐渐恢复正常,其恢复时间为(30.63?21.81)h。但IH

8、G也可能是?型糖尿病胰岛B细胞功能减低的早期反映,应予随访。   本组发生高钾血症13例,SIP极期可因组织缺氧、酸中毒及Na+_K+_

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