急性坏死性肠炎

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1、急性坏死性小肠结肠炎急性坏死性小肠结肠炎是一种原因尚未完全明确的肠管急性节段性炎症病变，起病急，病情发展快，主要累及空肠和回肠，以腹痛、便血、腹泻、腹胀、呕吐、发热及中毒症状为主要表现。本病病情发展快，重症可出现败血症和中毒性休克，严重威胁患者生命。由于在手术或尸检中可以见到不同阶段的病变，发现有充血、水肿、出血、坏死等不同的病理改变，故又被称为急性节段性肠炎、急性坏死性肠炎、节段性出血性坏死性肠炎、急性出血坏死性肠炎、坏死性肠炎等。一、流行病学急性坏死性小肠结肠炎呈散发和流行趋势。急性坏死性小肠结

2、肠炎曾经有过几次大规模流行。在第二次世界大战后的德国，饥饿中的人们进食大量肉食和蔬菜后发生急性坏死性小肠结肠炎，那时称为“darmbrand”，意思是“肠道燃烧”。当营养状况改善后，本病在欧洲几乎消失。1963年Murrell和Roth报道了巴布亚新几内亚高原的急性坏死性小肠结肠炎流行，是发生在食用大量甘薯和被猪肠污染而未加工熟的猪肉后，所以也叫做“pigbel”，意思是吃猪肉后发生的腹痛。急性坏死性小肠结肠炎的暴发经常发生在蛋白质缺乏、食品条件差的地区。例如1985年6月至1986年7月在泰柬边境

3、有62个高棉儿童发病；本病曾经是巴布亚新几内亚高原儿童生病和死亡的主要原因，直到从1980年用C型产气荚膜梭状芽孢杆菌产生的β毒素进行免疫后，每年发病率下降至原来的1／8。乌干达、泰国、印度、新加坡和斯里兰卡等国亦有散发病例报道。柬埔寨的暴发病死率为58％。发达国家很少见，1984年后美国报道2例，英国2例，澳大利亚1例，其中有3例有糖尿病。有人认为糖尿病人易于发生急性坏死性小肠结肠炎，可能与植物神经功能紊乱导致的小肠通过时间延迟和胰腺萎缩后胰蛋白酶分泌减少有关。在我国，珠江流域、长江流域以及山东、

4、辽宁、北京、甘肃、四川、云南、贵州等地均有散在报道，其中辽宁和广东两省报道的病例最多。农村发病率显著高于城市。全年皆可发病，以夏秋季多见。任何年龄均有发病，儿童为主要发病对象，青少年次之。在广东和辽宁的两组733例病人中，男性463例，女性270例，男女之比为1.7：1。年龄分布为18～82岁，其中小于15岁者占60.5%。病死率约20％～30％。二、病因目前多认为本病是多因素相互影响、共同作用的结果，主要与产生β毒素的C型产气荚膜梭状芽孢杆菌（ClostridiumperfringenstypeC

5、）感染有关，肠道中蛋白酶活性低下也是较明确的病因。1．C型产气荚膜梭状杆菌产气荚膜梭状杆菌是专性厌氧菌，根据所产生的毒素可以分为A-D4型。以前曾认为急性坏死性小肠结肠炎的致病菌是F型魏氏杆菌（ClostridiumWelcchiitypeF），1996年Songer将病原体确定为C型产气荚膜梭状杆菌。C型产气荚膜梭状杆菌是一种耐热细菌，广泛分布于土壤、人类和动物的粪便中。其产生的β毒素能引起肠道组织坏死，产生坏死性肠炎。从病人的肠道组织、粪便和可疑食物中可以分离出产气荚膜梭状杆菌。在一些动物中，该

6、菌的致病株能导致与人类急性坏死性小肠结肠炎类似的病理改变，例如给豚鼠的小肠灌注该菌菌液，会引起空肠坏死。针对β毒素的免疫使因急性坏死性小肠结肠炎住院的病人减少了80％。正常人中有1／6体内有致病性较弱的菌株。这些资料有力地证明了C型产气荚膜梭状杆菌是急性坏死性小肠结肠炎的病因。但Bangladesh的非坏死性腹泻儿童也能分离出这种细菌。也有一些病人有同样的临床表现，却没有C型产气荚膜梭状杆菌感染或β毒素的证据。1．蛋白酶的保护作用β毒素是人类坏死性肠炎的致病物质，羊羔、小牛、小猪的肠炎也与β毒素有关

7、。β毒素是一种蛋白质，对蛋白溶解酶的作用极为敏感，在肠道中可被胰蛋白酶分解。因此胰蛋白酶在防止本病发病中有重要作用。Lawrence将C型产气荚膜梭状杆菌菌液灌注豚鼠空肠，建立了急性坏死性小肠结肠炎的动物模型；而给豚鼠口服或胃内灌注菌液则不能致病，因为β毒素被胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶破坏；如灌注菌液的同时，灌注甘薯或大豆提取的天然蛋白酶抑制因子，或给予动物低蛋白饮食，则小肠会发生坏死。动物试验还证明含有胰蛋白酶的胰提取液可防止和减轻本病的发生发展。一些饮食习惯或疾病可以使肠腔中胰蛋白酶含量或活性降低

8、，对β毒素的破坏减少，机体易于发生急性坏死性小肠结肠炎，包括：①蛋白质营养缺乏，导致蛋白酶减少；②营养成分中含有耐热的胰酶抑制物；③人体寄生的蛔虫为保护自身不被消化，产生的胰酶抑制物。例如在急性坏死性小肠结肠炎发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地做为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子有关。三、病理病变主要累及空肠与回肠，其次为十二指肠，偶可累及结肠和胃。病变程度轻重不一，一般以空肠上段最为严重。主要累及肠系膜对