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1、关于肥胖与疾病【摘要】随着全球经济的快速发展，生活水平的日益提高，饮食结构也在不断变化，以及体力劳动的减少，然而一种力量强大的生命杀手——肥胖病也在随着人们生活的进步悄无声息地进人这个社会，逐渐成为一种危害人们生命健康的疾病。肥胖病是一种慢性疾病，世界卫生组织(WHO)提出它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。肥胖是个仅次于吸烟之后的第二个可以预防的危险因素，与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大医学社会问题。因此要积极关注肥胖，了解肥胖带来的危害。【关键词】肥胖疾病肥胖基因肥胖危害防治措
2、施肥胖己经成为全球性的、严重的社会公共卫生问题，lit界卫生组织(WHO)发布的统计结果表明，全球目前至少有10亿成年人超重，3亿人肥胖，除美国、英国、德国这些传统“胖国”，亚洲、非洲等国肥胖人数也在猛增；根据我国居民营养和健康状况调查，我国肥胖人口数可达9000万，超重人数估计过两亿，人口过度肥胖已严重威胁全球发展。5月11日是防治肥胖日，H前国内外有关肥胖问题的最新资讯，以呼吁更多的民众及有关部门共同关注，并从己做起，从而有效遏止这一严峻趋势。真正的肥胖不仅是单一的疾病，它也是一种异常发育所引起的疾病，肥胖不
3、仅影响美观，更重要的是常常诱发各种严重的疾病。它可通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常，如心血管系统疾病、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质异常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发生，最近的研究表明，肥胖还可以导致不育，这是由于肥胖患者的胰岛素水平增高，过度刺激对胰岛索敏感的垂体细胞，使其释放大量的促黄体激素(LH)从而导致不育症发生(Brothersetal.,2010)。肥胖者与非肥胖者相比，
4、其发病率显著增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最人，也是导致其死亡的主要原因。据报道:肥胖者患猝死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的2.8、2.0、1.5及1.9倍，患糖尿病的危险性与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，中度肥胖5倍、觅度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体觅的20%是正常体重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年内死亡。1引起肥胖症的皋因：弓I起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。日前
5、，科学家已克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即0B基因、LEPR基因、PCI基因、POMC基因和MC4R基因。1.1人的0B基因定位于第7号染色体长臂(7q31.3),在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb,含有3个外显子，外显子全长4240bp。0B基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素(Leplin),或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦索在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。1.2人的瘦索受体基因LEPR定位于第1号染色体短僭(lp31),
6、其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，即Ra,Rb,Rc,Rd,Re和Rf,它们是LEPR基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织屮。瘦蛋片与受体LRPRe结合后生成瘦蛋A2Re；后者将瘦索带入脉络膜，在此处瘦索与LEPRa结合，生成瘦索2R%瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb结合，生成瘦素2Rb。LEPRb是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POM
7、C基因表达加强。1.3人POMC基因定位于人类第2号染色体短臂(2p23.3),其编码的蛋口质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1(proconvertasel,PCI)的作用下分解成促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropichormone,ACTI1)和促黑素细胞激素(a-melaocyte-stimulalinghormone,a-MSH),后者在下丘脑与黑皮素4受体(melanocortin4receptor,MC4R))结合。1.4人PCI基因定位于第5号染色体长臂(5ql5221),全长
8、3.3kb，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌纽•织屮特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原(pro-hormone)转化为激素，因此称为激索原转化酶(pro-hormoneconvertase,PCI)。1.5人MC4R基因定位于基因组第18号染色体长臂(18q22)，该基因主要在下丘脑神经细胞屮表达，是瘦索介导的食欲调节途径屮最末端的基
