常见急症的急救常识ppt课件

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1、常见急症的急救常识玉溪市急救中心陈才顺溺水水上救援：1.清理呼吸道：心跳未停止者迅速给予倒水，采取伏膝倒水、抱腹倒水；呼吸停止者取俯卧压背法，垫高腹部，急救者间歇挤压患者背部。2．清理呼吸道后进行人工呼吸，现场抢救应采取口对口呼吸，吹气量要大，吹气后双手压迫胸部加大呼出量；医院内抢救应尽快气管插管，人工呼吸机间歇正压给氧或呼气末正压给氧。3．心跳停止者立即按心脏骤停处理。水下救援：从溺水者后面接近施救急性中毒快速撤离中毒现场，清洗污染皮肤或催吐、洗胃、清除消化道尚未被吸收的毒物留标本鉴定有对抗剂（解毒剂）者应及早应用，腐蚀性毒物尽早使用胃肠道保护剂，蛋清、冻牛奶强酸

2、强碱类毒物不宜催吐、洗胃一氧化碳（煤气）中毒一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。5病因1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。2生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.6中毒机制Co+Hb=CoHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大200倍。Hb无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。7临床表现1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb

3、浓度10--30%病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐,心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。8临床表现（2）中度中毒：血液中CoHb浓度30--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。9临床表现（3）重度中毒：血液中CoHb浓度>50%脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。10临床表现2.迟发性脑病：临床上，

4、急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。11临床表现（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。12临床表现易发生迟发性脑病的危险因素：①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。13治疗治疗原则：脱离中毒环境，纠

5、正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。毒蕈中毒蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。发病机制与临床表现引起中毒的毒素：1、毒蕈碱——引起胆碱能神经节和节后神经纤维异常兴奋。2、毒蝇硷——引起幻觉及精神异常。3、毒蕈溶血素——引起强烈溶血。如鹿花蕈素。4、毒伞肽——可侵害肝、肾等实质脏器。临床表现分为以下四种类型：1、胃肠炎型：潜伏期10分钟—6小时，急性胃肠炎表现。2、神经精神

6、型：潜伏期10分钟—4小时，副交感神经兴奋症状。3、溶血型：潜伏期6—12小时,引起溶血现象。4、肝肾损害型：潜伏期5—24小时，多为12小时，此型最严重，死亡率最高，60%—80%，又可分为6个时期。潜伏期恢复期内脏损害期精神症状期胃肠炎期假愈期10分钟-6小时诊断与急救一）诊断1、有吃毒蕈史2、有毒蕈中毒的临床表现3、夏、秋季发病二）急救1、加快毒物排出：催吐、洗胃、灌肠、导泻。2、应用解毒剂对症治疗：如神经精神型—阿托品，溶血型及其他重症中毒—肾上腺皮质激素，肝肾损害型—巯基解毒药等。3、支持治疗：纠酸、防脱水和电解质紊乱、保肝治疗、镇静或抗惊厥治疗等。急性酒

7、精中毒1．中枢神经系统抑制作用血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2．代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），使细胞内还原氧化比(NADH／NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH／NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸