原发性高血压病的诊断和治疗(讲稿)

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1、原发性高血压陕西中医学院李巧兰教授一、定义高血压：体循环动脉压增高为主要表现的综合征原发性高血压：95％，病因不明继发性高血压：5%，有明确而独立的病因血压水平：收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg原发性性高血压：在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称原发性性高血压（primaryhypertension，PH；或essentialhypertension，EH），占高血压患者中的95％以上。继发性高血压：在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondaryhypertension）。二、流行病学↑↑欧

2、美工业化国家美国白人发展中国家亚非美国黑人北方南方东部西部城市农村NCCD我国高血压患病率持续增长高血压的危害大动脉及周围动脉病变危险增加脑卒中发病和死亡增加冠心病发病和死亡增加肾脏疾病发生危险增加心力衰竭发病和死亡增加血压水平升高高血压的危害触目惊心!脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加50%舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120--139mmHg比<120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低5mmHg—ESRD危险减少25%我国高血压的负担全国2亿高血压患者全国每

3、年由于血压升高而过早死亡150万人●中国每年300万人死于心血管病，其中一半与高血压有关亚太队列表明66%心脑血管病发生与高血压有关全国每年高血压医药费400亿元高血压占慢性病门诊就诊人数的41%，居首位原发性高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，其中环境因素中不良生活方式起着非常重要的作用。三、高血压发病的危险因素1.遗传因素高血压为多基因遗传性疾病，高血压大样本人群普查结果表明：父母一方有高血压者高血压患病率是无高血压家族史者的1.5倍父母双方均有高血压者高血压患病率是无高血压家族史的2～3倍单卵孪生子间血压相关程度比双卵孪生子间更明显2.超重和肥胖研究表

4、明：基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）的危险女性增加57％，男性增加50％。其机制包括：血容量和心排出量增加伴有胰岛素低抗、高胰岛素血症或／和肾素-血管紧张素-醛固酮增加而引起体内水钠潴留神经内分泌调节紊乱，如交感神经肾上腺素能活性增高细胞膜协同转运功能缺陷，钠-钾泵活性异常3.饮酒研究表明：男性持续饮酒者比不饮酒者，四年发生高血压的危险性增加40％。其机制如下：长期饮酒者的皮质激素水平升高，血儿茶酚胺水平上升影响肾素-血管紧张素-醛固酮以及血管加压素的作用钠-钾泵活性异常及离子转运功能障碍，使细胞内钙离子浓度升高

5、，外周血管阻力增加4.膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质盐摄入与高血压患病率呈正相关：每日食盐摄入量增加2g，则收缩压和舒张压均值增高2.0mmHg和1.2mmHg。我国南北方高血压患病率有明显的差别，与食盐量不同相关。北方食盐摄入量平均每人每日12～18g，而广西、福建等地均在7～8g，其高血压的患病率明显降低。高血压患者有盐敏感型和非敏感型，表明高盐饮食引起高血压的机制有遗传因素的参与。盐敏感型占高血压人群的30％～50％。钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性和交感神经系统的兴奋性、增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。目前我国人群膳食中

6、钾摄入量普遍偏低，是我国高血压患病率高的重要原因之一。钙离子参与血管平滑肌的收缩与舒张，同时低钙膳食可能促进钠的吸收。人群平均每人每日摄入的蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.9及0.7mmHg。总之，高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。5.精神压力随着我国经济的发展，伴随着生活节奏的日益加快，精神紧张、心理失衡也是促使高血压患病率升高不可忽视的诱因。血压的调节：平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻

7、力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节发病机制1．心理社会因素血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势→外周阻力↑→血压↑。2．分泌系统的激活中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。3．其它:多基因遗传缺陷血管紧张素原血管收缩增强血压高血压