神经元间的信息传递

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1、第二节神经元间的信息传递Informationtransmissionfromoneneurontonext化学性突触电突触定向突触化学性突触directedsynapse非定向突触non-directedsynapse一、突触传递synaptictransmission(一)经典突触的结构和分类Structure&typesoftheclassicalsynapse经典突触即经典的定向化学性突触(Chemicalsynapse)1．突触的结构(synapticstructure)：⑴突触小体(syn

2、apticknob)：A.小体轴浆内有：线粒体；含神经递质(neurotransmitter)的囊泡(vesicle)小而透明囊泡:ACh或氨基酸类；小而致密囊泡:儿茶酚胺类大而致密囊泡:神经肽类B.前膜：⑵突触间隙（Synapticcleft）：宽20nm，与细胞外液相通；神经递质经此间隙扩散到后膜。⑶突触后膜（Postsynapticmembrane)：有与神经递质结合的特异受体或化学门控离子通道。后膜对电刺激不敏感（直接电刺激后膜不易产生去极化反应）2．突触的分类typesofsynapses

3、：⑴根据神经元相互接触的部位分为：①轴突-树突式突触②轴突-胞体式突触③轴突-轴突式突触④树突-树突式突触其它方式：树突-胞体式突触；树突-轴突式突触；胞体-轴突式突触；胞体-树突式突触；胞体-胞体式突触等。特殊部位的突触：如神经-骨骼肌接头等。⑵根据突触的组合形式分为：⑶根据突触的传递功能分为：①兴奋性突触(Excitatorysynapse)②抑制性突触(Inhibitorysynapse)(二)突触传递过程与突触后电位TheprocessofsynaptictransmissionandPosts

4、ynapticpotential1.突触传递过程processofsynaptictransmission(1)突触前过程：①神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化；②电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜；③Ca2+与胞浆CaM结合成4Ca2+-CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→囊泡外表面突触蛋白Ⅰ磷酸化→蛋白Ⅰ与囊泡脱离→解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻碍作用;④囊泡通过出胞作用量子式释放递质入间隙。(囊泡膜可再循环利用)(2)间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜。(

5、3)突触后过程：神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位Postsynapticpotential。总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道)；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子(递质释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关)；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。2.突触后电位(1)兴奋性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化,使突触后神

6、经元兴奋性提高,此种电位变化称为Excitatorypostsynapticpotential,EPSPA.兴奋性突触后电位的记录①脊髓前角运动神经元RP=-70mV,电刺激肌梭传入纤维后，脊髓前角运动神经元发生去极化，产生EPSP。②随刺激强度增加，EPSP发生总和而渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时，在轴突始段出现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的AP。B.EPSP产生机制：突触前神经元末梢释放兴奋性递质作用于后膜受体，化学门控通道开放，后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通透性增

7、大,Na+内流>K+外流，导致后膜局部去极化。(2)抑制性突触后电位Inhibitorypostsynapticpotential,IPSPA.抑制性突触后电位的记录B.IPSP产生机制：突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后膜，后膜①Cl-通道开放，Cl-内流，膜发生超极化；②对K+的通透性增加、K+外流，或Na+和Ca2+通道关闭,膜发生超极化。突触后电位的特点：EPSP和IPSP均属局部电位①等级性：大小与递质释放量有关；②电紧张扩布：这种作用取决于局部电位与邻近细胞

8、RP之间的电位差的大小和距离的远近，电位差.越大，距离越近，影响越大。③可叠加性(3)慢突触后电位slowpostsynapticpotentialA.sEPSPandsIPSP:①可在自主神经节,皮层神经元记录到;②潜伏期长(100~500ms),持续时间长(数s);③机制sEPSP:膜K+电导(通透性)降低;sIPSP:膜K+电导(通透性)升高;B.lateslowEPSP①可在交感神经节记录到;②潜伏期1~5s,持续