口腔扁平苔藓的发病机制及其治疗浅述

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1、按摩与康复医学2012年3月第3卷第3期（下）总第27期ChineseManipulation&RehabilitationMedicine2012,No.27口腔扁平苔薜的发病机制及其治疗浅述宋宇①（江苏省靖江市人民医院靖江214500）摘要，口腔扃平苗鲜殳一种典型的、"感榮性的的慢枝疾馮，发财的时俟倉伴有皮駛础膜窟化异翕，爰口越鮎氏殉中发科皐较高钓倉见病之一,具有潘在的癌变倾向.丈中笔才将着重以其发和的机创和治疗才法进行讨论.关9i0：n胶扁平苔聲发病机创治疗方法【中图分类号】R4【文献标识码】B]口腔尺平苔蘇几种可能

2、的发病机制1.1细胞閥亡异常而引起的OLP发病.细胞凋亡又称细胞的程序性死亡，是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡.细胞凋亡是一种主动的过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用.研究表明OLP发生可能与凋亡过程的紊乱有直接的关系.目前，与OLP相关的，调节细胞凋亡的基因主要有以下几种.1.1.1P53基因.p53是一个桑要的抑癌基因•其表达产物p53蛋白可剌激Cipt基因产生p2]蛋白，这种蛋白能够有效抑制细胞生长•在正常口腔粘膜中P53蛋白的表达呈阴性■但在OLP上皮基底细胞中有阳性表达，据此

3、认为p53的过度表达与OLP的发病有关.1.1.2&1一2基因家族・Bcl-2基因家族主更有抑制细胞凋亡的Bel【文章编号J1008-1879（2012）03-0101-02一2、Bd-xL等，还冇促进细胞凋亡Bax.Bcl-xs等基因.体外实验表明，在OLP中BcH2S白的表达显着上调，而且Bcl-2蛋白衽廉烂型OLP中的表达明显高于非糜烂型.揭示了Bcl-2在OLP的发生、发展过程中具有重要作用.1.1.3穿孔索和顆粒WB.穿孔素/顆粒聘途径和Fas/FasL途径被认为是细胞毒性T细胞介导靶细胞凋亡的两种主要方式.研

4、究发现•在扁平苔醉表皮病变中穿孔索表达期显上调•穿孔素和颗粒醉B与启平苔蘇皮肤病损细胞凋亡有关・1.2自身免疫病而引起的OLP发病.还有学者认为OPL的发生与细胞免疫异常有关.OLP是一种主要因为细胞的免疫功能异常而引起的非特异性炎症.有大就的丁细胞聚集在上皮下固有层.OLP中存在1.1临床资料.1.1.1一般资料：男15例，女】3例'足月儿18例，其中足月低体重儿2例,早产儿5例，过期产儿5例；20例有窒息史，其中8例为宫内窘迫，窒息时间2min-20min不等;异常分娩20例，其中剖宫产5例，产钳助产3例，胎头吸引6例

5、，臀位3例，滞产3例.1.1.2症状与体征：症状有烦躁、呻吟、嗜睡■哭声低微、尖叫■拒乳等$体征有面色发组、苍白■呼吸不規則、惊厥.凝视、前因紧张.拥抱反射减弱或消失等.1.1.3头颅CT：28例均作头颅CT检査■蛛网膜下腔出血18例，脑实质出血5例，唤膜下血肿2例，脑室内出血3例.1.1.4诊断标准：新生儿颅内岀血的诊断参照金汉珍《实用新生儿学》⑴.1.2治疗方法.1.2.1一般治疗:保持安静.休息，尽总避免惊动患儿『注意保暧，必要时培养箱保暧，常规低流僦间断吸氧，经常清除喉分泌物.1.2.2啜养：尽量母乳暇养，对无吸吮

6、力或较筋者，行鼻饲，鼻饲过程中，逐渐锻炼思儿吸吮力及吞咽能力，当自行吸吮达】20m】/（kg.d〉以上可停鼻饲.1.2.3对症治疗，有呕吐、烦躁.尖叫■反复惊断界迷者•用甘体醉0・5—lg/kg■脱水降颅内压『予安定、鲁米那静注或肌注，镇静及止痉）止血用维生素kl5mg/ch连用3夭•必耍时加用止血敏止血；静滴维生索C100-300mg可改善血管坐通透性『有感染者积极抗感染）出现黄疽者即予蓝光治疔『注意维持水、电解质平循，适fit补钾•防止低血钾的发生,出现胃潴田，娈杳明加因并及时处理，其一，一般悄况好，只未解大便，多为粪

7、便排泄不畅•予开塞猫或生理盐水淞肠，推便后可缓解；其二■若嗜陇、反应差、面色苍灰伴腹胀•提示感染较虫，应寻找感染灶•积极抗感染『其三•电解质素乱如低血钾也可引起阳潴留，补钾后症状可缓解.必姿时可小最输人新鮮血或血浆.2结果23例好转出院，出院随访】一2年，均生长发育良好■未发现神经系统后遗症$2例转院治疗,其顶因是患儿出现呼吸节律不规则，反复出现呼吸暫停，经抢救后恢复呼吸，其中一例伴消化道出血,2例死亡，死于呼吸、循环衰蝎门例放弃治疗•回家后28小时死亡・3讨论新生儿颅内岀血主要是由于产伤和缺氧所致，可发生在产前、产程中

8、及产后.产伤在足月儿比早产儿多见，比例为18：5（足月儿18例、早产儿5例人缺氧性颅内出血主要见于早产儿3例及过期产3例.新生儿颅内出血与胎龄、窒息有关，与性别无关•窒息时快氧可使新生儿脑血管自身调节失控,脑血流量改变•使脑毛细血管壁变形，濤透性增大，导致血管破裂出血，慢性缺氧还可使静脉发生淤血、渗漏至