营养_衰老与自由基理论

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1、营养学报2005年第27卷第3期177营养、衰老与自由基理论Nutrition，AgingandFreeRadicalTheory陈瑗，周玫，刘尚喜，单越新(第一军医大学南方医院肾病研究中心，自由基医学研究室，广州510515)CHENYuan，ZHOUMei，LIUShang-xi，SHANYue-xin（LaboratoryofFreeRadicalMedicine，ReasearchCenterofNephrology，SouthernHospital，FirstMilitaryMedicalUnivers

2、ity，Guangzhou510515，China）1965年HarmanD提出衰老的自由基理论(free代谢速率理论。在正常情况下，机体生命活动所需radicaltheoryofaging)，它的提出是基于这样的能量是由细胞通过线粒体有氧代谢提供的。线粒的前提，即所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传体在有氧代谢过程中，估计总耗氧量1%～2%的氧转因素和环境因素影响的共同过程负责。该理论认为变为氧自由基（简称自由基）。这是由于通过呼吸衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由链电子传递系统的电子部分被泄漏，被泄漏

3、的电子基反应引起的，自由基反应参与环境、疾病和遗传被O2接受生成氧自由基。已知哺乳动物耗氧的90%控制的衰老过程有关的衰老性改变。以上被线粒体所利用。在正常情况下线粒体生成的随着自由基生物学的发展和分子生物学技术自由基在细胞自由基的生成中是主要的。因此线粒的应用，有关衰老的自由基理论的研究在过去10年体自由基的生成量与基础代谢速率有关，也与总耗间取得了很多令人信服的进展，并由此吸引着众多氧量有关。很多研究说明线粒体是衰老机体自由基不同领域的科学家，特别是近年来的研究无论在广的主要来源，线粒体生成的自由基是随着年龄

4、增长度和深度上都给人以深刻的印象，发表的文章之（简称随龄）细胞累积性氧化损伤的主要原因。最多，涉及的学科之广，大有应接不暇之势。有的科能说明线粒体氧化损伤在机体衰老过程起关键性学家甚至提出衰老机制的研究已进入“成熟期”。作用的事实之一，是线粒体自由基生成量与物种最也就是说已能得出较肯定的结论。高寿限的关系。对哺乳动物物种组织细胞线粒体自由基含量的比较研究说明自由基的生成量与物种1衰老的自由基线粒体理论的最高寿限呈明显的负相关，也即是线粒体自由基以哺乳动物为例，有的动物（称物种）寿命较含量高的物种最高寿限就短，自由

5、基含量低的物种长，有的较短，也即是它们的衰老速率不同。研究最高寿限就长。同前面提到的哺乳动物的基础代谢发现，物种的衰老速率与它们的基础代谢速率有速率与最高寿限呈反比一样。同时对五种不同最高关。若基础代谢速率以每克组织的耗氧量表示，哺寿限的果蝇胸部肌肉的研究也显示线粒体自由基乳动物物种的最高寿限(maximumlifespan的含量与物种平均寿命呈明显负相关。由于随龄引potential，MLSP)与基础代谢速率呈反比，基础代发机体累积性氧化损伤的自由基主要来自线粒体，谢速率高的，即每克组织耗氧量多的物种的最高寿因

6、此衰老的自由基理论又称为衰老的自由基-线粒限就短，反之基础代谢速率低的，即每克组织耗氧体理论(freeradical-mitochondriatheoryof量少的物种的最高寿限就长。这种基础代谢速率与aging)，简称衰老线粒体理论。实际上衰老的自由衰老和最高寿限密切的相关性，也有称之谓衰老的基理论与自由基-线粒体理论皆可看作为同义语。收稿日期：2005-01-06作者简介：陈瑗（1930-），男，教授中图分类号：R151.41文献标识码；A文章编号：0512-7955(2005)03-0177-04178Ac

7、taNutrimentaSinica,Jun.2005,Vol.27No.3线粒体生成的自由基对细胞重要生物分子脂老改变，可永存。因此衰老是为细胞分化付出的代类、蛋白质和DNA产生氧化损伤，形成各种相应的价。衰老的细胞分化障碍是由于随龄高度分化细胞氧化产物。同时细胞内存在有防止生物分子氧化损DNA受到氧化损伤而表现细胞基因组表达的不稳定伤的抗氧化剂和抗氧化酶以及修复系统。研究发性。已有研究说明个体组织的DNA损伤随龄增加，现，除线粒体自由基生成量外，细胞生物分子氧化DNA损伤的累积不仅决定于自由基生成速率，而且产

8、物生成量、抗氧化剂、抗氧化酶含量和修复系统也依赖于DNA修复系统的修复能力，DNA修复能力的修复能力也都与物种最高寿限相关。以上是对不与最高寿限呈正相关，DNA修复能力在保证基因组同物种的研究。对同一类物种的研究也发现有类似的稳定性起着重要作用。现已知道人类“部分早老的规律，细胞线粒体自由基生成量高，细胞生物分性综合症(segmentalprogeroidsyndrome