胃静脉曲张的治疗

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1、第10卷第1期胃肠病学和肝病学杂志Vol.10No.12001年3月CHINESEJOURNALOFGASTROENTEROLOGYANDHEPATOLOGYMarch2001胃静脉曲张的治疗李兆申关键内容p胃静脉曲张(GV)与食道静脉曲张(EV)同为门脉高压症的严重并发症,其发病率约2%~100%;多出现在门脉高压病程的较晚期。肝硬化等原因引起全门静脉高压时,可发生EV和/或GV,而部分性门脉高压常因胰腺病变引起脾静脉栓塞所致,又称左侧门静脉高压症;仅有GV而无EV。p诊断GV较困难,常用方法有X线钡餐检查、内镜检查、脾门静脉造影或经皮经肝门静脉造影,以及超声内镜等。

2、内镜检查虽为主要方法,但其检出率不尽如人意。pGV破裂出血时可首选生长抑素及其类似物奥曲肽、加压素及其类似物等药物治疗。p双囊三腔管填塞压迫仍为有效的止血措施,但压迫时间不宜长;一般作为创造条件行介入治疗的权宜之计。p内镜治疗包括硬化剂注射、组织胶注射及套扎治疗等。其中组织胶注射治疗不仅能控制急性活动性出血,还能使曲张静脉消失。此法宜作为治疗GV活动性出血的首选方法。p根据具体情况,还可选用TIPS、脾动脉栓塞疗法、脾切除术、胃断流术及原位肝移植术等治疗GV。胃静脉曲张(gastricvarices,GV)如同食管静脉曲PHG是门脉高压症的一个较晚期并发症,可能是张(e

3、sophagealvarices,EV)一样,均为门脉高压症严重由于广泛的侧支循环形成所引起。组织学上可见扩张的并发症之一。过去,人们对EV研究较多且深入,而并屈曲的粘膜下静脉和毛细血管,以及增大的毛细血对GV的研究相对较少,对GV的认识远较EV浮浅。管管腔。有关GV和PHG的关系的文献很少且矛盾。实际上,早在1913年Stadelmann就报告了GV伴出血Caletti等观察到GV对PHG的发展无影响。Sarin等研的病例,只是对GV的研究未重视。直到近十年来,随究了107例PHG患者,36例同时有GV。GV后发生着内镜硬化剂及组织粘合剂治疗技术的临床应用和对PHG的

4、机会比仅有EV时增加近4倍。PHG和GV的门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)的高度相关一般可用胃血流的重分布及增多来解释。但认识,对GV的研究才开始重视起来。Eleftheriadis等用内镜-激光多普勒技术研究发现,硬化门静脉高压患者出现GV的确切发生率仍不肯治疗后胃微循环血量增加仅限于幽门区,而非PHG常定。因检查技术的缺陷及应用的方法、分类标准不同见的胃底区。以及诊断时患者所处的门静脉高压病期不同等原因,肝硬化所致胃底静脉曲张的临床表现特点为:¹报道的门静脉高压GV发生率差异极大(2%~由胃底或并有食管下端静脉曲张

5、引起的上消化道出100%)。Evans和Delany报道40例EV患者中65%伴血;º脾大;»肝功能损害。脾静脉栓塞导致左侧门脉GV。Yasumoto以及Watanake等发现门静脉高压患者高压症者则肝功能正常。其他症状与原发病有关。GV与EV的发生率相同。Sarin等前瞻性研究了309胃静脉曲张例患者,检出48例(16%)GV,与他们在1982年发表的对568例门脉高压患者的研究报告中的结果(20%)相由于GV的解剖位置关系,诊断常困难,若观察不似。在后面这篇研究中还发现在肝外门静脉阻塞患者仔细易于漏诊或误诊,而正确的诊断关系到治疗的成中GV的发生率高达31%,明显高

6、于肝硬化患者中的败。目前常用的GV诊断方法有:17%(P<0101)。孤立性GV较少见。X线钡餐检查Sarin等发现GV大多伴EV(91%)。而GV在出血早在1944年Templeton就报道了大部分GV位于患者中发生率较不出血者高约5倍(P<01001),这说贲门的X线表现。1948年Samnel描述了诊断GV的4明GV是在门脉高压较晚期才出现的。项X线征象;¹位于胃大弯且近至贲门的息肉状团块,迂曲、折叠;º粘膜变形,出现水泡状的圆形区;»有EV存在;¼脾肿大。有报道胃气钡双重造影可检作者单位:上海第二军医大学长海医院消化内科上海出80%的GV,但要注意与肿瘤鉴别[1

7、]。#92#第1期胃静脉曲张的治疗#93#内镜检查理表现。正常情况下,胃底、体的静脉由胃短静脉回流是目前诊断GV的主要方法。GV常显示为贲门入脾静脉,贲门附近的静脉由胃左静脉流入门静脉或或胃底的团块样结节和迂曲盘旋的隆起。由于它们常脾静脉,最终进入门静脉。胃左静脉的分支在贲门附深达于粘膜下或浆膜下,其表面粘膜的色泽和外观常近垂直穿过肌层,到粘膜下与粘膜下深静脉(纵行小静正常,故小或中等大小的曲张静脉不易与胃壁鉴别。脉)相连接,后者在贲门上部与食管的粘膜下深静脉丛在EV常见的红色征极少见于GV。所以,对可疑的贲相通,经穿通支连于体循环的奇静

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