冠心病室颤的研究进展

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1、冠心病室颤的研究进展淮南东方总医院李枫全球最大的挑战？SCD冠状动脉疾病的演进与心室颤动缺血性心脏病向发展中国家流行，可能导致世界范围内发展中国家心脏性猝死(SCD)发生率的增加。中国目前心脏性猝死发生率为41.84/10万。以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万/年。冠心病的心脏性猝死原因1.心肌急性缺血区或陈旧梗死区产生的心律失常,2.心脏破裂所致的心包填塞,3.大面积梗死所致的急性心力衰竭。流行病学研究已经证实室性心动过速/心室颤动是导致冠心病SCD的心电事件的典型表现。冠状动脉疾病导致SCD的演进过程和临床表现分四阶段：动脉粥样化形成斑块状态发生改变急性冠状

2、动脉综合征心律失常的发生第一阶段的发生要经历很长子段时间，即便是在较高危的亚组中事件的发生率也很低，因此，从人群危险性的角度，而不是从临床危险性的角度来看待这一阶段。第二阶段，发现斑块状态发生转变的危险标志，即导致动脉粥样硬化斑块的解剖和病理生理演进性变化的因素，即使临床上尚无表现也能够确定冠心病高危亚组。第三阶段表现为急性冠状动脉综合征，它既是SCD的直接触发因子，也是疾病的表现形式，反映了发生急性冠状动脉综合征时血栓形成的瀑布式反应的变异性。第四阶段是发生心律失常这一最后阶段，较早阶段的缺血后果与心律失常的产生之间相互作用。这可能与单细胞水平离子通道的状态、离子通道之间的相

3、互作用、或者缺血与非缺血区域之间的相互作用有关。室颤的临床概念心室颤动(室颤)是心室肌快速、紊乱及不同步收缩。1850年Hoffa和Ludwig提到“这些不规律的运动是因为心脏失去了相互关联，收缩不再统一”。1887年MacWilliam将室颤描述为“一种快速连续的不规则的蠕动收缩的状态”，并在1914年用心室颤动这个词来描述这种心律失常，并认为其是猝死的原因。室颤的临床概念临床上：室颤时心室收缩失去了规则性而使患者产生意识丧失。室颤发作常无预兆，发作时出现脑血流减低、曲搐、呼吸停止，如果不用电除颤终止其发作,则患者很快死亡。在心脏停搏期间，患者无脉搏、无血压，心音消失，全身皮

4、肤苍白。室颤的心电图特点是无法识别的QRS波，呈不规则的波浪线。最终心脏缺氧，心脏所有电及机械功能停止。室颤的心电图特征室颤发生的电学机制1.室性心律失常电生理分类2.冠心病缺血时间窗与室颤机制3.室颤的形成及维持的非线性动力学机制室性心律失常的电生理分类1.单向阻滞伴折返微折返缺血心肌电生理特性不一致大折返缺血区有存活心肌心肌纤维的定向及异向性传导心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质2.异常自动节律性3.触发活动早期后除极（EADs）延迟后除极（DADs）折返激动示意图兴奋波沿着一个闭合路径反复传播称为“折返”。折返的形成需要两个基本条件：传导的单向阻滞引起反复的折返运动，折返环

5、周长长于折返环路径心肌组织的最长不应期，从而使激动反复发生。折返的最简单形式是折返波沿着稳定周长的固定环路进行反复运动时，产生单形性室性心动过速。室颤发生的电学机制1.室性心律失常电生理分类2.冠心病缺血时间窗与室颤机制3.室颤的形成及维持的非线性动力学机制心室肌细胞分类心室肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。心肌光镜结构模式图心室肌细胞的跨膜电位及形成机制冠心病缺血时间窗与室颤基质改变冠心病致室性心律失常的三期基质机理I期又分两个时段Ia期即冠状动脉阻塞后2～10分钟，Ib期即

6、冠状动脉阻塞后10～30分钟；II期发生在6～72小时的心律失常；III期心肌梗死后慢性期的心律失常。冠心病缺血时间窗与室性心律失常机制Ia期的折返基质：2～10分钟主要是兴奋性与传导速度的降低，以及不应期的显著不均一性。导致这些变化的部分原因是细胞外K＋的堆积，它降低静息膜电位。在整个缺血区内，细胞外K＋浓度是不均一的，这可以解释不应期的不均一性。启动折返的期前收缩最可能是由靠近缺血边缘的正常细胞经损伤电流再兴奋所致。Ib期心室颤动的基质：10～30分钟1.自律性机制：急性心肌缺血时K-ATP通道开放，并引起酸中毒和低氧/缺氧。外向K+电流能增加缺血区的细胞外K+浓度，增加

7、跨缺血区周围心肌的复极离散度。缺血周期心肌的动作电位离散度能产生缺血细胞和正常细胞间的损伤电流，能引起周围心肌附近的正常组织的兴奋性增加，从而导致浦肯野纤维的自发性除极并触发室性心动过速。2.大折返机制：存活的心外膜层，在冠状动脉闭塞后10~30分钟的时间窗内，它受到来自较深部、去极化的、不能兴奋的心肌层电紧张性电流的抑制。在这个时间窗内，深层和表层细胞的耦联轻度减弱，而来自中层的电紧张性电流使心外膜下心肌部分去极化。在受抑的心外膜下心肌内，大折返主要由传导速度的减慢所引起，负责Ib期心律失