常见急症的急救处理

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1、常见急症的急救处理一、休克休克是组织灌注不良综合征。组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。休克的分类病因分类低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。血流动力学分类低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。休克的病理生理神经体液因素儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、及醛固酮分泌增加。微循环障碍微循环损伤是各类休克后期的主要病理生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。全身炎症反应综合征炎症介质广泛

2、激活对促进休克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。代谢障碍导致酸中毒及能量衰竭。细胞功能障碍细胞肿胀，同时影响微循环。休克对脏器的影响心脏影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。肺脏肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的主要原因。休克临床表现主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mmＨg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）；面色苍白

3、，四肢湿冷和肢端紫绀；浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；尿量减少；烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。休克诊断低血压收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算2×年龄＋80mmHg)。直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。心动过速肾上腺素激导反应有不安、焦虑和伴随休克状态的出汗。周围血管灌注不足皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。精神状态改变不安、激动、精神错乱、嗜睡。休克诊断-注意事项重视血压，每一个有可能发生休克的疾病均应想到休克。不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考虑

4、休克。重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过敏性休克，因其治疗是分秒必争的。休克治疗一般治疗平卧、给氧、保暖。病因治疗低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。监护项目生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血小板、胸片、中心静脉压等。休克治疗-补充血容量补液目的休克的补液不单为补充血容量，更重要的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量，提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。应有通畅的输液通道这是确保治疗成功的前提，应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两个以上通道。休

5、克治疗-液体种类先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液和胶体液比例为3:1。胶体液可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生低钠血症和水中毒，扩容效果差。休克治疗-输液速度严重低容量如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输入1000ml

6、液体。一般低容量如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量为丢失量的2.5~5倍。无明显丢失体液的休克可能体液分布异常，初始1小时可给500~1000ml液体。输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快，呼吸急促，则输液过快。休克治疗-血管活性药物的应用多巴胺为最常用的升压药。推荐剂量为5~20µg/kg.min。2~5µg/kg.min作用于β2受体；5~10µg/kg.min作用于β1受体10~20µg/kg.min作用于α或β受体；大于20µg/kg.min作用于α受体。阿拉明缩血管药，常与多巴胺合用。654-2扩

7、血管及细胞保护剂，10~20㎎每10~20分钟1次，直至四肢转暖、血压平稳、脉搏洪大。去甲肾上腺素某些药物中毒仍为首选药，如三环类抗抑郁药或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，应迅速用酚妥拉明封闭。肾上腺皮质激素宜用于感染性休克，10~20㎎/d。休克治疗-注意事项低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下，不应使用缩血管药。感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活性药。分布性休克，包括感染性休克、过敏性休克、药物性休克，宜选用缩血管药，先用