期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流zxj

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1、一.期前收缩和代偿间歇二.离体蛙心灌流（示教）[实验目的和原理]（1）破坏脑脊髓(要完全)（2）暴露心脏倒三角形切口[方法步骤]腹面背面刺激电极蛙心夹2.辩认心房、心室。用带有细线的蛙心夹于心舒期夹住心尖部。蛙心夹用蛙心夹夹住心尖部通道1刺激输出蛙心夹:----心尖组织----张力换能器刺激器----心房肌----刺激输出（3）安装标本(二)观察项目1.描记在体蛙心心搏曲线：向上-----心室收缩，向下-----心室舒张收缩早期收缩中期收缩晚期舒张早期舒张中期舒张晚期期前收缩代偿间歇在刺激器对话框中选择“触发捕捉”，再选择“上升（下降

2、）沿捕捉”，然后在显示通道中单击鼠标即可在单击位置呈现一水平显示线，调节单击点在屏幕上纵向的位置可调节该水平显示线的高低，该水平显示线与心搏曲线上升/下降沿的交点就是给予刺激的位置。2.心室各个时期对刺激的反应：注意事项1、破坏蛙的脑和脊髓要完全。2、蛙心夹与张力换能器间的连线应有一定的紧张度，且要保持和换能器的悬梁成垂直。3、注意滴加任氏液，以保持蛙心适宜的环境。二.蛙心灌流1、正常的蛙心心搏曲线曲线的疏密---心率的快慢规律性----心跳节律性幅度----心室收缩的强度基线----心室舒张的程度（1）细胞外高Ca2+兴奋-收缩偶联

3、心肌收缩增强（2）细胞外高Ca2+影响心肌兴奋-收缩偶联后Ca2+的排出影响心肌舒张的程度舒张不完全（3）心肌收缩的幅度增加，基线上移2、滴加CaCl2细胞外严重高钾时，细胞内外的K+浓度差明显变小，静息膜电位过小，快Na+通道失活，细胞丧失形成兴奋的能力，即处于去极化阻滞状态。兴奋性降低，收缩性降低（细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流，影响兴奋-收缩偶联），严重者引起心脏停搏。3、滴加KClNE作用于心肌细胞膜的β1受体，心肌收缩能力增强。4、滴加NE5、滴加AChACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体，导致心肌收缩能力减弱