细胞因子、CD分子

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1、第三节细胞因子p32免疫应答过程涉及多种免疫细胞之间的相互作用，而这些作用是由可溶性分子和细胞膜分子所介导。膜分子包括：白细胞分化抗原、黏附分子、MHC分子、TCR、BCR等最重要的可溶性分子：细胞因子细胞因子的概念：是由免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导，多种细胞产生的一大类小分子蛋白质。要通过与细胞表面受体结合而发挥多种生物学效应。是机体内细胞间信号传递的重要介质。为生物信息分子。一、细胞因子的分类1、白细胞介素（interleukin，IL)2、干扰素（interferon，IFN）3、肿瘤坏

2、死因子（tumornecrosisfactor，TNF）4、集落刺激因子（colonystimulatingfactor，CSF）5、生长因子（growthfactor，GF）6、趋化性细胞因子（chemokine）细胞因子都要通过细胞因子的受体发挥生物学作用发挥非特异性的生物学作用IL-1刺激造血、致热和介导炎症反应主要由单核/巨噬细胞产生IL-2T细胞生长因子。促进T、B、NK的增殖主要由Th细胞产生IL-3又称多能集落刺激因子IL-4促进B细胞增殖分化；在Ig类别转换中，能促进IgM转化为

3、IgG，可促进未致敏的CD4+T细胞分化为Th2细胞IL-6促进B细胞增殖分化；刺激肝细胞合成和分泌急性期蛋白，参与炎症反应IL-8趋化因子，对中性粒作用有强大的趋化作用Il-10巨噬细胞抑制因子IL-12可促进未致敏的CD4+T细胞分化为Th1细胞干扰素（interferon,IFN）最先发现的细胞因子；能干扰病毒的感染和复制。I型IFN：IFN-α、IFN-β主要产生细胞：白细胞、成纤维细胞、病毒感染细胞。以抗病毒、抗肿瘤作用为主，具有一定的免疫调节作用II型IFN：IFN-γ主要产生细胞：

4、活化T细胞、NK细胞。以免疫调节为主，抗病毒作用较弱肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）因在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞而得名TNF-：主要由单核巨噬细胞产生。肿瘤坏死机制：可直接杀伤某些肿瘤细胞或使之生长受到抑制；激活NK细胞和巨噬细胞，间接发挥杀抑瘤作用；损伤血管内皮细胞，血栓形成，阻碍肿瘤组织局部血液内源性致热原：直接作用下丘脑体温调节中枢恶液质素促进蛋白、脂肪消耗、分解IL-1、IL-6和TNFα可引起发热反应TNF-：主要由淋巴细胞产生，又称淋巴毒素。TNF

5、-：可引发关节滑膜炎、活化破骨细胞造成骨破坏和关节畸形。治疗：生物靶向、定点清除中国：人源化受体抗体融合蛋白类药物（依那西普）（可溶性抗肿瘤坏死因子融合蛋白----TNF-的拮抗剂）colony-formingunit集落刺激因子集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CSF）细胞因子在造血过程中的作用生长因子（growthfactor,GF）是一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。如TGF-转化生长因子--NGF神经生长因子EGF表皮生长因子FGF成纤维细胞

6、生长因子PDGF血小板衍生生长因子VEGF等血管内皮细胞生长因子二、CK有一些共同的特性（p34)细胞因子的种类很多，生物活性各异，但它们还是有一些共同的特点：1、多为小分子多肽（8~30kD）2、诱导后合成释放3、通过与膜表面的相应受体结合发挥生物学效应：微量高效（很低水平就表现生物学活性）非特异性（作用到有细胞因子受体表达的细胞）4、多在细胞间发生短距离作用（作用方式）自分泌、旁分泌、内分泌5、作用具有多样性：多效性、重叠性、协同性及拮抗性细胞因子的作用方式以局部为主多在细胞间发生短距离作用

7、IL-2、IL-4IL-2、IL-4IL-1、TNF细胞因子作用具有多样性活化增殖分化多效性增殖增殖重叠性促进B细胞细胞增殖更有效地诱导Ig类别转换协同效应IFN-g阻断IL-4诱导类别转换，拮抗效应三、细胞因子受体（cytokinereceptor,CKR）CKR是细胞活化后在细胞膜上表达的能与细胞因子发生高亲和力结合的蛋白质。CK必须通过与特异性受体结合而发挥作用；CKR与CK高亲和力结合微量CK可产生显效；可溶性细胞因子受体：某些CKR自膜脱落形成可溶性CKR竞争性拮抗CK作用；四、C

8、K的生物学作用作用具有双重性！1、有利：（生物学作用p35）免疫调节、刺激造血、抗感染，抗肿瘤CK对靶细胞的作用无抗原特异性,不受MHC限制，即使是特异性抗原诱导产生的CK发挥作用时，也不表现出抗原特异性。无种属特异性，有临床应用前景2、有害：诱发炎症、休克、发热、自身免疫病第四节白细胞分化抗原与粘附分子p36什么是白细胞分化抗原？什么是CD抗原？T、B细胞表面有哪些重要的CD分子？什么是粘附分子？细胞表面标志(surfacemarker)*指镶嵌在胞膜脂质双层结构中的膜蛋白，包括表面抗原、表面