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时间:2019-09-10
《细胞生物学(王金发版)章节总结第五章细胞通讯》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、第五章细胞通讯5.1细胞通讯概述5.1.1概念膜功能之一,多细胞生物中细胞间及细胞与环境之间的通讯机制,细胞通过通讯机制调整自身的生理活动实现对外界坏境的综合性适应。5.1.2细胞通讯的基本过程①信号分子的合成与释放②信号分子的运输③信号分子与细胞表面的受体特异性识别和结合④信号分子引起细胞内的信息传递,进而引起生理活动变化⑤信号终止5.1・3细胞通讯的方式通过信号分子;通过相邻细胞表面分子的黏着;通过细胞与细胞外基质的黏着。5.1・4细胞通讯引起的反应酶活性的改变;细胞骨架成分的变化;离子通透性变化;基因表达的变化;DNA合成激活;
2、RNA翻译激活。5.2信号传导信号传导强调信号的产生和信号的传送,包括信号分子的合成与分泌和信号分子的运输。5.2.1信号分子四个特点:非营养物,非结构物质,非能源,非酶。功能专一性地特异与受体结合的化学分子。5.2.2信号分子的分类根据信号分子的可溶性分为水溶性信号和脂溶性信号。也可分为①激素,包括蛋白质和肽类激素(只与受体结合)、类
3、古1醇激素(与蛋白结合在血液中运输)、氨基酸衍生物;②局部介质,包括旁分泌信号传导、自分泌信号传导;③神经递质。5.3信号转导信号转导强调信号的接收和接受后信号的转换及结果,包括信号的识别、信号的转移
4、和转换,可以分为依赖表面接触和不依赖表面接触的转导途径。5.3.1信号识别5.3.1.1受体分布、类型(1)根据受体存在的部位分为细胞表面受体及细胞内受体。细胞表面受体主要与大的信号分子或小的亲水性信号分子作用传递信息。细胞内受体同脂溶性的信号分子作用,分为细胞质受体及细胞核受体,最终都是调控基因的表达。细胞质受体存在四个功能域,即DNA结合结构域,激活基因转录的N端结构域,分子伴侣(抑制蛋白)结合结构域,配体结合结构域。正常状况下与抑制蛋白结合不能进入核内,与信号分子结合后,释放抑制蛋白,形成配体-受体复合物进入核内调节基因转录。(
5、2)表面受体主要有三类:离子通道偶联受体,G蛋白偶联受体,酶联受体。整联蛋白也可以作为受体介导接触式信号转导。5.3.1.2信号与受体相互作用(1)信号与受体的作用特点为:特异性;高亲和力;可逆性;饱和性;特定组织定位。(2)研究方法:单克隆抗体;亲和标记法(交联剂)。5.3.2信号转换膜结合机器特异性接收信号,同时进行信号的转换,产生第二信使,接下来的信号转导途径主要是蛋白激酶与磷酸酶的作用,通过磷酸化和去磷酸化调节靶蛋白的活性。这个过程是级联放大的过程,作用是放大信号,发生信号的转移、转化、趋异。5.3.2.1转导途径信号转导的最
6、重要的四种:(1)G蛋白循环受体确苦敵环化■^=0恻・什GDPMA.GTP«t代•使"从G.IF敞环化•结合祁位依号分于受怵夏台篦与G査白结合・•低了G.对GDF的条相力“号环化■馅合•井•话玮化I••产牛“MP.WWfll号分f受体何J(列障索恂簸图16«Gs货白联系熨受体到腺庁酸环化IWfrlV转"的机制basic.shsmu.edu.cn/biochem/ppt/17.pptG蛋白分为Gs、Gi、Gq三种类型。另外有三种蛋口调节G蛋口的活性:GTPase激活蛋口(GAP),激活Q亚基的GTPase活性,缩短G蛋口介导应答的时间;
7、鸟昔交换因子(GEF),促进G蛋白上的GDP替换为GTP,激活G蛋白;鸟昔解离抑制蛋白(GDI)抑制结合的GDP从G蛋白释放。同时a亚基上还有ADP核糖化位点,通过核糖化,霍乱毒素抑制Gsa亚基的GTPase活性,使之一直处于激活状态,百日咳毒素则阻止Gia亚基的GDP被GTP取代。(2)酶联受体磷酸化靶蛋白ATP*►cAMP应元件图164酶联系型受体basic.shsmu.edu.cn/biochem/ppt/17.ppt包括两类:酪氨酸激酶偶联受体(缺少细胞内催化活性,需与酪氨酸蛋口激酶结合)和内源酶促活性受体(细胞内结构域有酶促
8、活性),一般都需形成二聚体转化为活性形式。(3)NO(4)整联蛋白5.3.2.2G蛋白偶联受体(1)PKA途径信号分子膜受体rg蛋白—腺昔卑环化酶细胞质功能基因表达调控(2)PKC途径信号分子膜受体G蛋白PIP2DAGIP3—>Ca2+一钙调蛋白—1PKCt下游酶活性调控Ca■钙调蛋白复合体CaM■蛋白激酶下游酶基因活性调表达控调控酶联受体信号传导(1)鸟氨酸环化酶受体信号分了膜受体(岛昔酸环化酶)GTPcGMPPKG下游靶蛋白活性调节(2)受体酪氨酸激酶/Ras途径信号分子与受体结合受体二一自我磷一信号传导聚体化酸化复合物细胞内多种
9、不同的信信号聶号传导途径导蛋白与细胞的生长发育、迁移分化、分裂等过程有关,信号分子大都是生长因子。①膜岛素受体膜岛素受体自我磷酸化后,与朕岛素受体底物(IRS)结合,磷酸化IRS,形成磷酸酪氨酸基序,然后与含SH2结构域
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