主动脉夹层病例讨论-曹茂荣

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1、武警黑龙江省总队医院心内科曹茂荣董鹏飞患者潘某，男，70岁。于5年前突然出现黑朦，晕厥，每次2-3分钟，共4次，伴头晕、胸闷、气短、乏力等不适症状，无明显心前区疼痛、呼吸困难，无抽搐及肢体活动困难。2天后于我院住院治疗。患者有“高血压病”10余年，血压最高达“200/100mmHg”。平素无不良嗜好。查体：血压105/65mmHg精神状态差，神志清晰，查体能合作。口唇粘膜紫绀，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性罗音。叩诊心浊音界向左轻度扩大，心率52次/分，心律不齐，心音低钝，心尖部可闻3级收缩期杂音。双下肢无水肿。未查及神经系统阳性体征。心电图：

2、Ⅲ°AVB，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST-T段抬高。急检：血糖、离子正常。导致患者晕厥病因？1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常见于单纯性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、疼痛性晕厥等。见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如室性心动过速、阵发性房颤、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先心病、心绞痛、急性心肌梗死、原发性肥厚性心肌病等，最严重为阿-斯综合征。见于脑动脉硬化、TIA发作、脑卒中、偏头痛、中毒性脑病。见于低血糖、严重电解质紊乱、重度贫血、通气过度综合征等。分析患者

3、晕厥病因：窦房结动脉多起源右冠状动脉近端，患者出现急性下壁心肌梗死，右冠状动脉急性闭塞，严重影响窦房结动脉血供，进而造成患者窦房结起搏功能障碍，出现高度房室传导阻滞，导致患者出现晕厥。诊断：冠心病、急性下壁心肌梗死、心律失常、Ⅲ°AVB、高血压病。治疗：因患者发病时间较长（大于24小时），未能行静脉溶栓及急诊介入治疗；给予扩冠、抗血小板聚集、抗凝、平稳血压、提高心室率、改善心肌供血及能量代谢、调脂等治疗，患者病情逐渐平稳，未再有晕厥、黑朦发作，血压、心率恢复正常，10天后出院。急性心肌梗死发病过程中可不出现明显胸痛症状，以高龄及糖尿病患者多见。导

4、致患者胸痛病因；是否为急性再发性心肌梗死？胸壁疾病心血管疾病呼吸系统疾病纵隔疾病其他带状疱疹、肋间神经痛、肋软骨炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、皮下蜂窝织炎等。冠心病（心绞痛，心肌梗死）、心肌病、心脏瓣膜病、急性心包炎、肺栓塞、主动脉夹层、心脏神经官能症等。胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血胸、支气管肺癌、肺感染。纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤。食管炎、食管癌、食管裂孔疝、隔下脓肿、肝脓肿、脾梗死。支持AMI证据：持续性胸痛，有冠心病，心肌梗死病史。不支持AMI证据：心电图无特异性变化；查血肌红蛋白（阴性）。结合患者疼痛性质、部位及高血压病史，考虑为主动脉夹层撕

5、裂。给予镇痛、镇静、降压、降心室率等治疗，患者症状缓解。患者病情平稳后查主动脉核磁共振成像为严重主动脉夹层（DeBakeyⅠ型），同时出现右侧肾萎缩。因病情已趋于稳定，病变复杂，未进一步治疗，患者长期口服降压、降脂、抗血小板聚集药物。急性心肌梗死诊断依据要充分。主动脉夹层多以胸痛为主要表现，临床上易误诊为急性心肌梗死、肺栓塞等疾病。主动脉夹层禁抗凝、溶栓治疗。Ⅰ型主动脉夹层可并发下壁心肌梗死，对AMI溶栓时慎重。患者1年前突然出现大量呕血、黑便，并出现休克症状。查体：血压90/55mmHg急性病容，贫血外貌，神志清晰，查体尚能合作。口唇苍白，腹平

6、软，上腹部剑突下压痛（+），无反跳痛及肌紧张，未扪及包块，墨菲氏征(-)，肝脾肋下未触及，肝脾区无叩痛，移动浊音(-)，肠鸣音正常。胃镜：十二指肠球部溃疡出血。治疗：止血、抑酸、灭HP、补液、营养支持等，患者病情缓解。患者出现上消化道出血与长期应用阿司匹林有关，上消化道出血治愈后是否该继续应用阿司匹林。可考虑应用对消化道影响较小等抗血小板制剂，如氯吡格雷（波利维、泰嘉）。小剂量应用阿司匹林，可同时应用胃粘膜保护剂。应用抗血小板聚集药物对该患者利大于弊。患者近期出现严重血压波动，无明显诱因地出现发作性头晕、胸闷、气短、心悸等不适症状，每次20分钟-

7、1小时不等，每天3-5次，曾于上述不适症状发作时测血压升高，多在“165-190/80-110mmHg”间波动，口服多种降压药物，无明显疗效，无心前区疼痛，伴焦虑、失眠等症状，再次住我院治疗。该患者血压难以控制的原因。分析：为主动脉夹层导致了肾动脉狭窄，进而肾脏逐渐出现萎缩，另外肾脏缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留形成，出现肾性高血压，加重患者高血压病情，使患者血压波动较大，不易控制。治疗：在原有降压药物（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、利尿剂）基础上，给予醛固酮受体拮

8、抗剂“螺内酯”，20mg口服1/日。3天后患者血压趋于平稳，现已出院。肾脏萎缩与高血压密切相关。单侧严重肾脏萎缩，造成难以控制的高血压，