仔猪衰竭综合征的发病机制及其防制对策

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1、仔猪衰竭综合征的发病机制及其防制对策猪的II-型圆环病毒(PCV2)是引起仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原，PCV具有PCV1和PCV2两种基因型。PCV1无致病性，广泛存在猪体内及猪源传代细胞系PCV2具有致病性。1991年加拿大首次爆发该病，随后世界上许多国家和地区都有该病的报道。木病以断奶仔猪和育肥猪生长缓慢、呼吸急迫、消瘦、贫血、出现黄胆现象等为特征，给养猪业造成严重的经济损失。我国经血清学调杳和病毒分离鉴定，证实木病在我国也广泛存在。该病是猪的一种新的传染病，已引起国内外学者广泛关注。猪圆环病毒(PCV)是迄今发现的一种最小的动物病毒。猪圆环病毒属于圆环病毒

2、科，该科是国际病毒分类委员会(1CTV)第六次学术报告会新命名的一个科。木病毒呈二十面体对称、无囊膜。病毒粒了直径为17nmo病毒基因组为单股环状DMA。PCV对外界的抵抗力较强，在pH3的酸性环境中很长吋间不被灭活。病毒对氯仿不敏感，在56°C或70°C处理一段时间，仍不失活。在高温环境(72°C)也能存活一段时间。病毒不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。PCV能在PK-15细胞上生长，但不能引起细胞病变。它不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK-21细胞上生长。冇报道PCV也能在Vero细胞及其他猪源代细胞系上生长，Allan(1997)报道在接种PCV的PK-

3、15细胞培养物屮加入300mM的d-氨基葡萄糖-HCI作用30min,足进PCV的复制。感染的PK-15细胞虽然不产生细胞的病变，但感染的PK-15细胞内含有许多胞浆内包涵体，少数感染的细胞内含有核内包涵体。—•、发病机制现有研究证明PCV2与相关疾病的发生机制和免疫系统的损害有关。Joeiguin等认为:PCV2的感染，对免疫系统的效应来讲似乎是一把双刃剑。实验证明：一方面PCV2和PRRSV或PPV共同感染，表明这些病毒能刺激和激活免疫系统，从而在共同感染猪时，促进了PCV2的增殖。另一方面，严重的淋巴组织病损，包括淋巴细胞缺失和这些组织中免疫细胞亚群的其他变化，是猪严重发

4、病的规律性特征。1.免疫系统细胞中PCV2的增殖PMWS病猪的特征性损害为恒定地包含不同程度的淋巴细胞缺失和淋巴器官的肉芽肿，而PCV2核酸和抗原主要从PMWS病猪组织的细胞浆中检出，极少在巨噬细胞、树突状细胞和多核状细胞的细胞核内检出。病毒可从全身巨噬细胞，包括肝(kupffer细胞)、肺的肺泡和间质细胞及其他任何器官炎症浸润液屮的巨噬细胞屮检出。在严重的PMWS病猪屮能观察到显著的淋巴细胞缺失，但在淋巴细胞中不能或者极少检出PCV2的核酸和抗原。实验证明：病理损害的严重程度、淋巴组织屮病毒存在的量和临床后果之间具有高度的正相关。众所周知，DNA病毒是在细胞核内增殖的，然而奇

5、怪的是归属DNA病毒的PCV2在单核细胞/巨噬细胞内罕冇发现，却在细胞浆内存在人量抗原和核酸。已经知道血细胞和其他上皮细胞或内皮细胞的细胞核内存在病毒标记物，由此推断这类细胞在病毒增殖屮起着关键作用，而月•单核细胞/巨噬细胞浆内存在的抗原和核酸是其呑噬结果所致。2.免疫刺激和PCV2现在已有许多实验证明：幼龄易感猪接种PCV2,不作额外操作，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温和的临床病症。而PCV2与PRRSV或PPV共同感染的猪可产生严重的病症，由此推断巨噬细胞受到PRRSV或PPV冇关的激活，促进了PCV2的增殖。或者其他未知因素可能增强了两种共同感染病毒的增殖。PR

6、RSV在全卅界广泛分布。在PMWS感染猪中，PCV2和PRRSV共同感染的比例很高，在美国高达20-60%。德国学者V.E.Ohlinger等对432个PMWS样詁的检查结果表明PCV2与PRRS共同感染率高达75.9%o如果PRRS和PPV刺激免疫系统和促进PCV2壇殖因果关系成立的话，口J以假设在强力的佐剂中加入不相干的非传染性免疫原作局部或全身性免疫刺激也应诱发PMWS。这一假设在对3日龄悉生猪的试验屮得到了证实：单独感染PCV2的猪没有一头发展成PMWS,而使用不完全Freund佐剂加钥孔血蓝素作肌肉注射，另外用（或不用）硫疑乙酸盐（葡聚糖）作腹腔注射，所有免疫猪都岀现

7、了严重的PMWS,然而另外二次分别用3周龄和9周龄的寻常猪作类似的试验，试验猪和对照猪均未出现PMWSo上述研究结果表明：在某些条件下，免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要作用。这在实际生产中已得到了验证。然而应用疫苗和免疫刺激剂触发PMWS达到什么程度，尚待更多的实验和实例阐明。3.免疫抑制和PCV2由丁免疫抑制而导致免疫缺陷的临床表现一般可见：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没冇充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；