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1、细菌感染/脓毒症的早期诊断及监测的新指标降钙素原(Procalcitonin,PCT)钦州市第一人民医院ICU陶渊卓2015年9月脓毒症的发生率脓毒症是发生率较高的疾病，对人类的影响比较深远重症脓毒症每年有660,000到751,000个病人占总人口的2.4-3‰，其中51.1%的这些病人需要ICU治疗，并且每年增长率为1.5%老年病人的发生率逐年增加,从5.3‰(>65岁)到26.2‰的范围(>85岁)<1岁的幼儿，发生率为5.3‰脓毒症的死亡率脓毒症是一种死亡率较高的疾病是非心脏内科ICU病人死亡的主要原因死亡
2、率:40%-50%(十年来一直未变)Sandsetal.JAMA1997;278:234Brun-Buissonetal.JAMA1995;274:968降钙素原PCT(Procalcitonin)1993年，法国学者（MAssicot）第一个发现PCT在严重细菌感染时显著升高，而在不是细菌感染时不升高或轻微升高，从而可以在临床上鉴别细菌感染和非细菌感染PCT结构降钙素原PCT是无激素活性的降钙素前体(116AA;13KD)，是11号染色体上(11p15.4)降钙素I基因（CALCI）的表达产物PCT主要在甲状腺滤
3、泡旁细胞内合成PCT主要是在细菌毒素和炎性细胞因子的诱导刺激下产生(TNFα、IL6和细菌脂多糖是PCT的诱导因子，外周血单核细胞/肝脏可能是败血症时PCT的来源)PCT也可来源于肺、小肠的神经内分泌细胞病毒感染或自身免疫病时水平很低血清PCT水平高低还反映疾病的严重状态,也是判断预后和评价疗效的良好指标PCT来源PCT动力学2－3h开始增加；6－8h快速升高；12h－48到达峰值；2－3d正常血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml半衰期为15－20h左右,且不受肾功能影响细菌感染后PCT快速升高Kin
4、eticsofprocalcitonininiatrogenicsepsisBrunkhorstF.Metal,IntensCareMed1998,24:888-892PCT的浓度随感染的扩散 和感染严重程度的加重而升高脓毒性休克严重脓毒症系统性感染(脓毒症)局部感染正常值血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后，PCT浓度在室温下大约下降12％，在4℃大约下降6％未确定PCT排出的特定途径，经肾脏排出很少，严重肾功能衰竭的病例中，PCT并不大量升高虽然尿液浓度波动范围较大，但尿液PCT/血浆PCT＝1∶4因此，对
5、有肾衰竭或接受人工肾替代治疗的病人而言，仍可用PCT来诊断是否细菌感染PCT清除PCT与传统炎性指标的比较WBC计数:不同微生物感染时白细胞计数可以升高、降低甚至缺乏，尚有许多因素能够影响WBC计数，缺乏敏感性和特异性ESR可作为许多感染和非感染疾病诊断的辅助参考指标，但无特异性，影响因素多。CRP是一种急性时相蛋白，多种感染及非感染因素均可引起CRP升高。炎症发生12h后才能检出。因此，血CRP对细菌感染诊断准确性较差。在全身严重细菌感染时，血PCT增加较CRP早和快，当感染控制后回到正常范围也较CRP快；但在局
6、部感染时PCT一般不升高，而CRP可升高。所以在没有全身感染时，CRP是一个重要的观察指标，而在全身严重感染时，PCT为一个敏感性、特异性更高的指标。IL6：一种前炎症细胞因子，脓毒症时IL6的水平可以诊断感染及判定预后,其他非感染因素也会引起IL6的非特异性升高细菌感染后PCT特异性升高细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断荟萃分析：10篇文献，905个病人PCT:88%敏感性81%特异性CRP:75%敏感性67%特异性SilmonK.etal.,Clin.Infect.s.2004,39:206-17PCT的功能PCT
7、是炎症标志物之一可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应,但可放大并加重脓毒血症病理过程可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎症介质的合成,参与机体炎症反应的调控可以抑制环氧化酶的活性,从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2和血栓素B2的功能受抑,提示在体内PCT可调节二十烷类的代谢,其作用与阿司匹林等镇痛药相似可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否引起PCT值上升的因素全身性细菌感染严重的组织创伤严重休克、SIRS和MODS升高明显真菌、寄生虫、立克次体、结核感染、病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病、移植物
8、抗宿主病及局部感染轻度升高PCT的参考值参考值（ng/ml）说明PCT＜0.05正常人（基本没有细菌感染）0.05≤PCT≤0.5轻度局部细菌感染/细菌感染早期0.5＜PCT≤2很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染。但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。2＜PCT＜10全身感染PCT≥10严重脓
