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《脑梗死亚急性期T1WI高信号病因研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、脑梗死亚急性期T1WI高信号病因研究【摘要】目的：分析脑梗死T1WI高信号特点及病因。方法：脑梗死病人200例均两次颅脑MRI检查，其中部分CT平扫，发现少数T1WI高信号，结合临床分析病因与T1WI高信号之间关系。结果：有10例短T1WI,发生率5%,其中大面积脑梗死与脑栓塞8例，脑血栓形成(非大面积脑梗死)2例。结论：似乎可以认为，斑片状T1WI高信号为出血性脑梗死，而点片状T1WI高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。【关键词】脑梗死；MRI；T1WI；病因【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)03-0467-02MRI在
2、早期脑梗死的诊断中有着极其重要的意义，也可动态观察其病程演变，监测疗效。脑梗死多于T1WI上表现为低信号，T2WI高信号，但一部分脑梗死患者在梗死灶内或周边出现T1WI高信号。CT扫描一部分有高密度影，证实为出血；另一部分临床症状无加重，CT扫描未见出血，故对短T1病因分析判断关系到患者愈合及治疗。1临床资料1.1一般资料脑梗死病人MRI200例，年龄39-87岁，平均63岁，男127例，占63.5%,有相关基础心脏病如风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病10例，高血压病史89例；临床症状：意识障碍85例，三偏症状52例，失语21例，精神障碍18例。1.2MRI检查1.2.1设备(1)1.5
3、T超导型磁共振成像设备(philipsachieva1.5Tnova)；(2)PhilipsMS8000型螺旋CT,扫描参数120KV,层厚、层距=10mm,Pitch=l.1.2.2成像序列及扫描参数采用快速自旋回波(TSE)序列，T1WI(TR509Ms,TE14Ms)；T2WI(TR4880ms,TE120ms)及FLAIR序列(TR1100Ms,TE138Ms,TI2800Ms),行横断面、冠状面或矢状面扫描，层厚5mm,层间距1mm,视野(FOV)192mmX240mm,矩阵256X512.1.2.3时间发病24h内扫描1次，1-2周扫描1次。1.3结果MRI结果：200例
4、第1次检查结果均为T1WI低信号、T2WI高信号，1-2周复查，约10例出现T1WI高信号，为斑片状或点状，8例CT平扫见高密度，证实出血，2例未见高密度影。2讨论本研究病例急性期(6-24h)内MRI均为T1WI低信号，T2WI高信号，是为细胞毒性脑水肿；继续发展，髓鞘脱失，细胞坏死，血脑屏障破坏，水分及蛋白质大分子均进入梗死区，梗死后再灌注，使脑水肿进一步加重，致梗死范围扩大,Tl、T2值明显延长，在T1WI为明显低信号，T2WI高信号。在亚急性期及稳定期（2-14d）脑水肿加重，占位效应明显,由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围扩大，梗死区仍呈T1WI低信号，T2
5、WI高信号［1］。本研究病例有10例出现T1WI高信号，8例出现于皮质区，为斑片状；2例位于基底节区，为点片状。目前对其产生原因，学者无一致意见，Sawada等［2］认为皮质出现坏死带包括神经元缺血性改变，胶质增生，伴有吞噬脂肪的巨噬细胞的层状沉积；胶质增生产生高自旋强度，吞噬脂肪的巨噬细胞沉积导致T1信号增高。Nabatame等［3］发现脑梗死后短T1信号的演变与原发性脑内血肿或出血性脑梗死相一致，故认为是出血组织内的正铁血红蛋白所致。Komiyama等［4］则推测层状高信号的改变可能是皮质层状坏死，出血性脑梗死或二者兼有。结合病史，此4例患者均为大面积脑梗死，3例有风湿性心瓣膜病
6、，1例为扩张型心肌病。另2例脑血栓形成（非大面积脑梗死）出现基底节区T1WI高信号，而CT检查未见出血，显然不可能用出血来解释。曾有研究者用动物模型揭示脑梗死T1WI高信号的病理基础，可能与出血、脂肪沉积有关外,蛋白质变性、髓鞘破坏等有助于T1弛豫时间的缩短，其原理类似于蛋白质水合效应［5］。故实际工作中，一旦脑梗死患者出现T1WI高信号，不但要考虑出血性脑梗死，另要考虑其他非出血因素所致T1WI高信号。此在脑血栓形成（非大面积脑梗死）中常见。似乎可以认为，斑片状T1WI高信号为出血性脑梗死，而点片状T1WI高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。8例脑梗死并出血者，1
7、例致死，7例致残;而另2例脑梗死短T1者愈合较好。参考文献：[1]张雪林•磁共振成像(MRI)诊断学[M].北京：人民军医出版社，2005：82-83[2]SawadaH,UdakaF・MRIdemon-strationofcorticallaminarnecroianddelayedhitematterinjuryinanoiencephalopathy[J]・Neuroradiology,1990,32：319-321.[3]NabatameH,Fuj
