《痛风诊治进展》ppt课件

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1、痛风概述病因病机及分类病程分期与临床表现诊断与治疗痛风的定义痛风是与嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的血尿酸增高直接相关的一组异质性疾病，属于代谢性风湿病范畴。临床表现为高尿酸血症、急性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和（或）肾衰竭。嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风痛风的发病机制高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0

2、mg/dl)。1mg/dl=59.45μmol/L这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。occccoocHNHNHNHN1234567892、6、8三氧嘌呤流行病学亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风（台湾1991～1992）痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～1.33%（2004年南京）朱深银等，医药导报，2006邵继红等.疾病控制杂志,20045-磷酸

3、核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄2/3内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解1/3进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3高尿酸血症≠痛风5%—18.8%高尿酸血症发展

4、为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高，1/3急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病痛风病因及分类分为原发性及继发性两大类原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：PRS活性亢进症HGPRT、APRT部分缺乏症黄嘌呤氧化酶活性增强不明原因的分子缺陷致肾排UA↓原发性由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但遗传方式未明，仅有1～2%因嘌呤代谢缺陷引起。无症状高尿酸血症期急性发作期发作间歇期慢性痛风石病变期痛风病程分期急性发作期——痛风性关节炎（Goutya

5、rthritis)急、快、重、单一、非对称红、肿、热、痛第一跖趾关节多见，数日可自行缓解反复发作，间期正常饮酒出血高嘌呤饮食急性痛（感染）创伤药物手术（术后3～5天）放疗14痛风急性发作诱因痛风性关节炎发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。痛风发作间歇期痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短慢性痛风

6、石病变期痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志痛风性肾病：慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。痛风性肾病X线－骨质破坏血－尿酸、相关血脂、血糖尿－尿酸、PH值

7、关节液－鉴别晶体、炎性组织学检查－尿酸盐结晶辅助检查量－增多，外观－白色细胞数－增多结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞噬或游离、针状、负性双折光辅助检查关节液检测诊断金标准——偏振光显微镜X线：早期正常软组织肿胀关节软骨边缘破坏骨质凿蚀样缺损骨髓内痛风石沉积辅助检查影像学痛风X线检查双能CT：两个X射线源和两个探测器采集三维图像非侵袭性、高度敏感特异痛风石或滑液的偏振光检查辅助检查影像学辅助检查新的影像学技术——DECT辅助检查双能CT关节超声：双轨征非侵袭性、高度敏感花费小辅助检查影像学1977由美国风湿病学会制订的痛风诊断标准2

8、015年由美国国立卫生研究院和关节炎基金会，以及ACR和EULAR联合推出的痛风分类标准临床诊断标准1977年ACR痛风诊断标准一、关节液中有特征性尿酸盐结晶。二、用化学方法或偏振光显微镜证实痛风结节中含尿酸盐结晶三、具备以下12条中6条或6条以上