资源描述:
《重症急性胰腺炎高血糖的调控临床分析》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、重症急性胰腺炎高血糖的调控临床分析重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是危重症,往往发病凶险,死亡率高。SAP病人的糖代谢异常较为多见,多表现为高血糖,而高血糖又增加TSAP病人并发症的发生率和死亡率。因此,重视对血糖的调控在SAP的治疗过程屮就显得较为重要。本文回顾分析我院2002〜2006年收治的13例SAP并有高血糖病人的临床资料,以探讨其发生原因及治疗。1临床资料本组共13例病人,符合小华医学会《重症急性胰腺炎诊治草案》[1]屮诊断标准。其中男9例,女4例,年龄42〜68岁,平均53.25岁。1
2、例既往有2型糖尿病病史,10例为SAPI型,3例为SAPI[型,SAPI型、SAPII型入院时平均血糖分别为14.3mmol/L>22.7mmol/Lc血糖调控:在液体总量小按葡萄糖与胰岛素比例(5〜6:1)给予基础量胰岛索,同时使用胰岛索泵(将胰岛索与生理盐水配制成lU/mL)经静脉泵入,其用量根据血糖变化随时调节。原先无糖尿病的病人,血糖监控在<8.3mmol/L,伴有糖尿病的病人的血糖监控在<11.1mmol/Lo采用检测毛细血管血糖的方法(指血糖法),每小时检测1次血糖,直至连续2次在控制范围内后,改为每2h检测1次;如果血糖仍不
3、稳定,则回复每小时检测1次;对血糖稳定的病人,改为每4h检测1次。调控过程屮,一旦病人出现心动过速、出汗、烦躁、嗜睡等症状时,则临时加测1次。本组病人在治疗过程中,血糖基本控制平稳,1例病人在SAP好转期出现低血糖,经给予葡萄糖、调整胰岛素用量等处理后平稳。2讨论约20%〜30%的急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)为SAP。迄今,rtlT缺乏有效的特异性治疗方法,SAP仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。临床危重病人中,由于机体应激状态下,抗调节激素如胰高血糖素、糖皮质激素和儿茶酚胺的明显升高,使糖原分解加
4、速,糖异生增加,引起朕岛素抵抗。同时,细胞因子的作用,如白介素(IL)・1、IL・6和肿瘤坏死因子等的大量释放,通过抑制胰岛素分泌,增加糖异生和胰岛素抵抗。这些因素促使危重病人常出现应激性高血糖。而在SAP病人,胰腺微循环障碍,引起腆岛卩细胞受损,内源性陕岛索分泌减少。这口J能就是SAP病人更容易出现高血糖的原因。持续的高血糖及胰岛素抵抗导致机体能量供应不足和营养不良,损伤免疫功能,增加感染机会。研究显示应激性高血糖症是导致急性危重病人死亡和发生并发症的危险因素,而严格控制血糖则可有效改变病人预后[2]。早在30多年前Ranson就将血糖
5、值作为评判AP严重程度的指标之一,最近的临产研究发现,高血糖可作为一个独立的危险因素,其与SAP严重程度分级、并发症发生率及病死率密切相关。因此,在SAP的综合治疗屮,应重视加强血糖的调控。口前,在危垂病人屮,恰当的血糖水平尚未清楚界定。VandenBerghe等[3,4]的研究显示:严格控制血糖在4.4〜6」mmol/L,可以将外科ICU病人的病死率从常规治疗(维持血糖在10.0〜11」mmol/L)的&0%降低到4.6%(P4mmol/L时停止使用)等策略冇利于血糖的控制。同时需注意PN的输入速度,使用胰岛素泵并密切监测血糖。在SAP
6、病情好转期间,病人已逐渐过度到肠内营养(EN)结合经口喂养至完全经口喂养。胰岛细胞的功能已逐渐恢复,胰岛索抵抗已逐渐减弱或消失,朕岛索敏感性已提高,此时应注意适时减少胰岛索用量,警惕病人进食少、营养差而发生低血糖。我们治疗的病例中发生低血糖即发生在此期,应引为教训。参考文献:[1]中华医学会外科学会胰腺外科学组•重症胰腺炎诊治草案[J]•中国实用外科学杂志,2001,21(9):513.[2]KrinsleyJS・Associationbetweenhyperglycemiaandincreasedhospi-talmortalityin
7、aheterogeneouspopulationofcriticallyillpatients[J].MayoClinProc,2003,78(12):1471.[3]VandenBergheWoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulinth-erapyincriticallypatients[J].NEnglJMed,2001,345(11):1359.[4]VandenBergheG,WilmerA,HermansG,etaLIntensiveinsulinthe-rapyinthemedicalICU
8、[J].NEnglJMed,2006(2),354:449.[5]InzucchiSE.Clinicalpractice.ManagementofhyperglycemiaintheH-osp