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1、急性心肌梗塞的溶栓治疗AMI的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂ST段抬高的心肌梗塞非ST段抬高的心肌梗塞既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别透壁心肌梗塞非透壁心肌梗塞心内膜下心肌梗塞过去使用。是病理学诊断，却使用心电图判断，与实际情况不一定符合，后被抛弃。Q波心肌梗塞非Q波心肌梗塞也是近年使用的定义方法，实际上在心肌梗塞病人，能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义ST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动脉的结果，而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结果；两者的
2、治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上危险分层，据此决定是否进行介入干预。CCUAMI12小时内发病，ECG见ST↑，或LBBBAspirin300mg，Betaloc，肝素？紧急冠脉造影及PTCA使用溶栓剂反复胸痛血流动力学不稳定休克或肺水肿溶栓禁忌适合溶栓急性心肌梗塞的治疗程序背景80年DeWood的历史意义研究血管造影：症状发作4小时、12-24小时IRA血栓闭塞为87%、65%Reimer和Jennings,动物模型的心肌梗塞20min内开始由心内膜下到心外膜下进展6小时出现70
3、%透壁坏死6-24小时内残余少量心肌溶栓的效果60年代，CCU使AMI的死亡率从30%下降15%溶栓治疗与Aspirin使死亡率下降至6-8%适应症持续的缺血性胸痛30分钟以上，含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者；相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。距离发病在6小时以内。若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。AMI溶栓的禁忌症既往任何时候的出血性卒中，半年内有缺血性
4、脑卒中(包括TIA)史。已知的颅内肿瘤活动性内脏出血可疑的主动脉夹层AMI溶栓的禁忌症不能控制的高血压（BP>160/100）抗凝药（INR≥2-3），已知的出血倾向近期创伤（2-4周）头外伤、创伤性CPR、外科大手术不能压迫的血管穿刺AMI溶栓的禁忌症近期（2-4周）脏器出血曾使用（尤其在5天-2年）链激酶或过敏妊娠活动性消化性溃疡严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者急性心肌梗塞高危病人女性高龄（>70岁）梗塞史心房纤颤前壁梗塞1/3以上有肺有湿罗音低血压窦性心动过速糖尿病溶栓治疗（I类）ST段抬高（2个导联>0.1mV以上）,时间≤6小时,年龄<70岁束支传导阻滞(影响ST
5、段分析)和提示AMI的病史评注：治疗意义较大前壁心肌梗塞低血压SBP<100心率>100下壁伴右室梗塞或前壁ST段压低溶栓治疗（Ⅱa类）ST段抬高年龄≥75评注:是否溶栓,风险均大仍可降低1%死亡率溶栓治疗（Ⅱb类）ST段抬高，时间介于12-24小时就诊时SBP>180,DBP>110伴高危心肌梗塞评注进行性缺血性胸痛时间可放宽血压180/110与ICH风险有关，可先降压或PTCA、CABG溶栓治疗（Ⅲ类）ST段抬高，时间>24小时，缺血性疼痛消失仅有ST段压低评注：ST段压低增加出血的危险性例外：V1-V4导联ST压低可能是后壁损伤电流溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、
6、出凝血时间及血型。(一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。(二)静脉用药种类及方法1.尿激酶(UK):150万IU(约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用r
7、t-PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA:(1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。(2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。临床监测项
