窦性心律震荡HRT

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1、窦性心律震荡HRT沈丘县中医院郑洪喜心血管疾病患者有发生猝死的潜在危险性，目前用于对患者进行危险分层和预后判断的预测指标主要有左室射血分数、心室晚电位、心率变异性等，但在临床应用中均受到一定限制。1999年Schmidt等提出窦性心律震荡（heartrateturbulence，HRT）对冠心病有独特的预测价值，自此以后心律震荡受到广泛关注。近年来，室性期前收缩后的HRT已作为一种新的评价心脏自主神经功能的心电学指标应用于临床，并不断显示其使用价值。1窦性心率震荡概念Erlanger和Blackman早在1909年在受试的动物体发现一次室性搏动可以引起其后的窦性心律频率的短暂加速，并称之

2、为室相性窦性心律失常（ventriculophasicsinusarrhythmia）。后来研究表明，一次室性期前收缩对窦性心律不仅有加速作用，还可表现为加速及减速的多重作用，这种多重作用曾经称为窦性心律的涨落现象（fluctuationsinusrhythmcyclelengthaftersingleventricularprematurebeat）。直至1999年Schmidt等在研究时发现在室性期前收缩后，窦性心律先加速，随后发生窦性心律减速，出现典型的双相涨落式的变化，称之为窦性心律震荡现象（HRT），认为这是一项心肌梗死后猝死高危患者可靠的检测方法，随后这一方法在临床中引起重视

3、，应用逐渐增多。2HRT的产生机制2.1室性期前收缩的直接作用室性期前收缩可以引起两种一过性影响及作用：即动脉内血压的变化和室性期前收缩的机械性牵张作用。室性期前收缩后动脉血压短暂的变化表现为动脉血压的下降，而室性期前收缩代偿期后第一个窦性周期的动脉血压将上升，上述动脉血压的变化影响窦房结动脉。窦房结动脉位于窦房结的中央，除为窦房结供血外，对窦房结的自律性也有作用，窦房结动脉内的压力及变化可以牵拉窦房结内的胶原纤维网，对窦房结自律性细胞的放电频率产生重要影响，室性期前收缩后动脉血压的下降，可使窦房结动脉压力下降，可对其自律性产生直接的正性频率作用，而随后的动脉压的升高，则引起相反的作用。

4、室性期前收缩除了经动脉压力的变化直接作用于窦房结外，其收缩时的机械牵张力对心房肌及窦房结区域也可发生直接作用，提高其自律性。2.2压力反射机制（室性期前收缩的间接作用）室性期前收缩后动脉血压下降可引起颈动脉窦、主动脉弓及其大动脉的外膜下压力感受器兴奋，经传入神经传至延髓，使迷走神经中枢兴奋性受到抑制，交感神经中枢兴奋性增强，进而使心脏交感神经兴奋性增加，心脏迷走神经兴奋性下降，使窦性心律暂时加速。随着动脉血压的升高，这种反射作用消失，窦性心律则减速。3窦性心律震荡的检测方法目前，HRT现象检测的两个主要参数是震荡初始（turbulenceonset，T0）和震荡斜率（turbulence

5、slope，TS）[2]。概略的说，TO是室性期前收缩后窦性心律加速的数量，TS是来描述窦性加速后发生心律减速的率。目前常用室性期前收缩代偿间歇后的前2个窦性R-R间期值的均值，减去室性期前收缩前的2个窦性R-R间期值的均值，两者之差再除以后者表示TO，公式如下：TO=（RR1+RR2）-（RR-l+RR-2）/（RR-l+RR-2），Schmidt研究组是做24个RR间期的测量（室性期前收缩前2个RR间期，代偿间期后20个RR间期），TO的中性值被定义为0，当TO<0时，表示室性期前收缩后窦性心律加速，即正常；当TO>0，表示室性期前收缩后窦性心律无加速，即异常。室性期前收缩后窦性心律

6、减速的分析测定即为TS，先测量代偿间歇后的前20个窦性心律R-R间期值为纵坐标，R-R间期序号为横坐标，绘制成R-R间期值分布图，再用任意连续5个序号的窦性心律R-R间期值计算并做出回归线，其中正向的最大斜率为TS结果，其值以每个R-R间期的毫秒变化值表示，当TS>25ms/R-R时表示室性期前收缩后心率有逐渐减速现象，即正常；当TS<25ms/R-R时表示室性期前收缩后心率无逐渐减速现象，即异常。4应用窦性心律震荡概念及公式时应注意的问题对于一次室性期前收缩可以计算出一次TO值，若患者心电图或动态心电图有数次室性期前收缩，则可计算出多次TO值及平均值。平均值代表患者室性期前收缩后初始阶

7、段窦性心律的变化。引起窦性心律变化的触发因素一定是室性期前收缩，而不是人工伪差，T波或其他相似因素。选定的室性期前收缩之前的心搏必须是一个正常的窦性心搏。在进行计算时，要排除具有以下特征的R-R间期：①<300ms;②>2000ms;③与前一窦性心搏的间期之差>200ms;④与前5个窦性心搏的平均间期之差>20%，⑤最小提早率为20%，并且期前收缩之后的代偿间期至少超过正常间期20%的室性期前收缩。室性期前收缩的前后一定是窦性心律，