药理学期末考试复习总结

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1、1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，卩■内酰胺及噬诺酮类。灭活酶(卜内酰胺酶，氨基糖冇类抗菌药物饨化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CAT：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有轻基的不同结构的化合物都具有酰化作用)，诺氟沙星(氟哌酸)••第一个应用于临床的氟座诺酮类药物二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。真菌感染，假膜性肠炎。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟月井。抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无

2、杀灭细菌作用的抗菌药。女山四环素、红霉素等杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖昔类、青霉素类等。抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物(磺胺类和唾诺酮类)。抗生素：指由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的，能杀灭或抑制英他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。固有性耐药：來源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代

3、代相传，具有典型的种属特异性。灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2・3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程屮，英DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。化学治疗：对所有病原体(包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞)所致疾病的药物治疗。耐药性又称抗药性(bacterialresistance),获得耐药性一细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降其至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由

4、质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可转赫氏反应(Herxheimerreaction)青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6〜8h,12〜24h内消失。机制：病原体被杀死后释放物质所致金鸡纳反应(30-60gM)：表现为恶心、呕叶、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应；化疗指数(chemotherapeuticinde

5、x,CI):化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50或LD5/ED95表示。双硫仑(disulfkani)样反应：应用某些含硫甲基四氮哩基团的头抱菌素(头抱孟多，头抱甲岳)或头霉素类(头抱美哇)期I'可饮酒(即使量很少)，因该基团可抑制乙醛(乙醇)脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样"现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。首次接触效应(firstexposeeffect)：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应

6、，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。如氨基糖昔类抗生素。胰岛素抵抗(insulinresistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制.(intrinsicresistance)获得耐药性：细菌与药物多次接触后，対药物敏感性下降甚至消失，致药物刈•耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性人小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药

7、物浓度称为最低杀菌浓度。多重耐药(multi・dnigresistance,MDR):细菌对多种抗菌药耐药。最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18・24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。抗菌后效应(postantibioticeffect,PAE)：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。(plasmid)质粒：染色体外的基因成分，可独立复制。接合方式主要由其介导。可在不同种、属间传递耐药性。最重要。拓扑异构酶(

8、topoisomease)IV,含parC和parE的四聚体蛋白酶，为解链酶，可在DNA复制时将环连的子代DNA解环连和松弛超螺旋，使得染色体分配到子代细菌。(transposons)转座子:为DNA序列的一部分。可随质粒或染色体复制。少数接合由其介导。生长比growthfraction：GF,处于按指数进行分裂增殖的细胞，占肿瘤全部细胞群中的比率。GF值越大，对药物的反应越敏感。一般早期肿瘤GF值大。增殖细胞群：能够按指数进行分裂增殖的细胞群。招募作用