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1、注：请配合人卫6版教材1.药理学Pharmacology是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2.首关消除firstpasselimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液PH可使弱酸性药物由细
2、胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)7.不良反应副作用(sideeffect/reaction)治疗剂量例:阿托品毒性反应(toxicr
3、eaction)剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应(after/residualeffect)长期用皮质激素停药反应(withdrawalreaction)可乐定停药后血压回升变态反应(allergicreaction)青霉素—过敏反应特异质反应(idiosyncrasy)琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1.治疗指数(therapeuticindex)TI=LD50/ED50(动物)TI=TD50/ED502.可靠安全系数(certainsafetyfactor)CSF
4、=LD1/ED993.安全范围(marginofsafety)ED95~LD5间距9.M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine,匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1.眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2.腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1.青光眼、虹膜炎2.口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M)用阿托品处理10.抗胆碱酯酶药易逆性抗AChE药新斯的明：重症肌无力,腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11.有机磷中毒中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~中毒表现ACh大量堆积
5、产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)防治预防为主,消除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM)氯解磷定(PAM-Cl)12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫加快心率、房室传导.
6、但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用中枢中毒症状(>10mg)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量)；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13.东莨菪碱scopolamine防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制？抗炎a7nAChR14.N胆碱受体阻断
7、药除极化型肌松药:Depolarizing~琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing~筒箭毒碱15.肾上腺素受体激动药分类:a,b-(adrenoceptoragonists)受体激动药---肾上腺素a-(adrenoceptoragonists)受体激动药---去甲肾上腺素b-(adrenoceptoragonists)受体激动药---异丙肾上腺素16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏:b1,b2激动,收缩性,HR,传导,兴奋性,CO,冠脉供血,代谢,耗氧,心律失常应用:抢救心脏骤停2.血管:a,b2激动.皮肤、粘膜、肾脏血
8、管收缩(a);骨骼肌血管舒张(b2);冠脉舒张(b2，代谢产物);双相作用(例如
