病毒各论总结

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1、呼吸道病毒共同特征：（1）病毒表面结构：大多有包膜和刺突，易于吸附和侵入呼吸道上皮细胞；（2）致病性：主耍引起上呼吸道炎症或/和病毒性肺炎，具有“一因多病”和“一病多因”特点;（3）感染特点：急性、发病率高，反复感染、易继发细菌感染和并发症；（4）流行病学：爆发（outbreak）、流行（epidemic大流行（pandemic）;（5）预防：接种有效疫苗为主导措施。正粘病毒科——流行性感冒病毒属形态与结构：球形、椭圆型或丝状，直径80-120nm：病毒=核心、基质蛋白和包膜。根据核蛋口（NP）、基质蛋口（Ml）把病毒分为ABC三型；根据血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）分为

2、亚型（HA与NA为脂质双层上镶嵌的2种糖蛋白）。神经氨酸酶（NA）：蘑菇状糊蛋白，水解宿主细胞糖蛋白末端的N・乙酰神经氨酸；参与病毒释放，促进病毒扩散；和应抗体可抑制病毒从细胞内释放，但无中和病痔活性作用。血凝素（HA）：柱状糖蛋白，使人、鸡、豚鼠等红细胞发生凝集反应（血凝），吸附猶主细胞表面受体，相应的抗体可抑制血凝及屮和病毒，是主要保护性抗体。流感病毒的分型命名：型（NP、Ml）ABC三型；亚型（HA、NA）甲型流感病毒H“Mjo,乙型和丙型流感病毒不分压型；毒株命名：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份（亚型）。变开性：甲型〉乙型〉丙型。抗原转变（antigenic

3、shift）:甲型流感病毒每十几年门J发生一次抗原性大变界，属质变，可导致新亚型的岀现，可引起世界性的流感人流行：1）人纟R变异：HA和NA抗原均变异；2）亚型变异：HA抗原发生大变异，NA不变或发牛小变异。抗原漂移（antigenicdrift）甲型流感病毒亚型内部经常发生的抗原结构的小变界，由点突变所造成，属量变，仅在亚型内形成新变种。抵抗力：不耐热和干燥不耐酸，对紫外线，有机溶剂等敏感，一般在冷冻干燥下能保留活性。培养：鸡胚培养（鸡胚尿囊腔或羊膜腔），细胞培养（人胚肾细胞，猴肾细胞），易感动物（雪貂，小白鼠）。感染部位：呼吸道粘膜上皮细胞,一般不引起病毒血症致病性：细胞

4、变性，坏死，脱落和粘膜充血水肿，分泌物增加传染源：患者、隐性感染者及被感染动物，经呼吸道传播易感人群：普遍易感免疫力：甲型同型间冇短暂免疫力；乙和内型病后冇较强免疫力发病率高、死亡率低（？），老幼者多继发细菌性感染而亡发牛•世界性流感大流行的先决条件：出现新病毒，人群对此没有免疫力；新毒株必须能在人体内复制并致病；新毒株必须能在人群中有效传播；H5N1能否导致流感大流行仍是耒知。实验室诊断方法：血清学诊断：血凝抑制试验；ELISA；免疫荧光试验；补体结合试验。药物预防：金刚烷胺：组织病毒进入细胞。药物治疗：IFN抑制病毒复制，达菲。正粘病毒与副粘病毒比较特点［匸粘病毒科Onh

5、omyxoviridac副粘病毒科Paramyxoviridae科内成员流感病毒，3型麻疹、腮腺炎和呼吸道合胞病毒，各1个血清型，副流感病毒1〜4型基因组-ssRNA,分节段-ssRNA,不分节段RNA复制与转录在宿主细胞核内在宿主细胞质内多核巨细胞形成不形成形成麻疹病毒（measlesvirus）麻疹病毒只有1个血清型，人是其唯一自然宿主，经飞沫传播，可引起细胞融合及胞质中嗜酸性包涵体。麻疹潜伏期9〜12天，病毒血症示出现临床症状，先是口腔内的柯氏斑（Koplik'sspots）,然后全身出疹，疹出齐24h后体温开始下降，渐愈。病后若T年极少数病例可发生亚急性硬化性全脑炎（

6、SSPE）,属迟发型变态反应性疾病，渐进性大脑萎缩，2年内死亡。防治原则：计划免疫（麻疹减毒活疫1丫1）,应急接种，被动免疫。腮腺炎病毒（mumpsvirus）一个血清型，人是唯一自然宿主；引起儿童青少年流行性腮腺炎，隐性感染多见；可侵犯多器官，并发症多，感染后获得终身免疫，用“麻、风、腮”三联减毒活疫苗预防。风疹病毒（rubellavims）属披膜病毒科，貝有+ssRNA,有包膜，1个血清型，人是唯一自然宿主；病毒经呼吸道传播，引起风疹或称德国麻疹。也可垂直传播，孕期2（）周内感染对胎儿危害最大，造成胎儿死亡或出生示表现为先天性风疹综合征;感染示获得终身免疫。先天性风疹综合

7、症（CRS）,风疹三症：先天性口内障，先天性口内障，先天性心脏病。严重急性呼吸综合症（SARS）包膜包括S蛋白、E蛋白、M蛋白。衣壳包括N蛋白。基因组为+ssRNA.两个重要特征：1.成熟病毒颗粒屮无RNA聚合酶:viralRNApolymerase是侵入宿主细胞之示合成2.基因MRNA可以发挥mRNA的功能:基因纽.RNA有5'■甲基化帽了和3?-PolyA尾，直接参与病毒蛋白质的合成。实验室诊断：检测病毒及抗原：IFA；检测病毒核酸：RT-PCR；检测抗体：ELISA。治疗：使用抗病毒药Ribavi